INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA
La microbiología es una de las ramas que integran la biología y se enfoca en el estudio de los microorganismos. Se dedica a su clasificación, descripción, distribución y al análisis de sus formas de vida y funcionamiento. En el caso de los microorganismos patógenos, la microbiología estudia, además, su forma de infección y los mecanismos para su eliminación.
El objeto de estudio de la microbiología son aquellos
organismos no perceptibles al ojo humano, por lo que un instrumento propio de
esta rama de la biología es el microscopio, inventado en el siglo XVII.
Tipos de bacterias
A continuación, veremos la clasificación de las bacterias de
acuerdo a estos tres aspectos. Veremos qué tipos de bacterias hay en función de
su forma, analizaremos por qué interesa clasificarlas de acuerdo a las
características de su pared celular y observaremos cuáles son las principales
rutas metabólicas que estos microorganismos pueden adoptar.
Tipos de bacterias según su forma
La visualización de bacterias a través de los
microscopios supuso un gran avance en el mundo de la biología. Desde entonces,
los microbiólogos encontraron en la morfología una manera de clasificar las
distintas especies de bacterias.
- 1. Cocos
- 2. Bacilos
- 3. Vibrio
- 4. Espirilos
- 5. Espiroquetas
Tipos de bacterias según su pared celular
Una
característica común a todas las bacterias es que están recubiertas de una
pared celular, una estructura que está por encima de la membrana
celular (todas las células de todos los seres vivos tienen esta membrana) y que
da rigidez, protege y permite una comunicación entre la bacteria y el medio que
la rodea.
1. Grampositivas
2. Gramnegativas
Tipos de bacterias según su metabolismo
Como hemos dicho, las bacterias, a lo largo de más de 3 mil millones de
años de evolución, se han adaptado a sobrevivir en todo tipo de ambientes
diferentes. Esto implica que tienen que desarrollar un modo de vida acorde a
las características del medio en el que se encuentran.
Su metabolismo, es decir, el conjunto de procesos bioquímicos mediante
el cual los organismos obtenemos energía y nutrientes necesarios para vivir y
reproducirnos, está perfectamente adaptado a todas las condiciones que se
pueden dar en la Tierra.
Dependiendo entonces del medio en el que crezcan, las bacterias han conseguido desarrollar prácticamente todos los tipos de metabolismos conocidos por la biología. Se dividen de acuerdo a de dónde obtienen la energía y, por otro lado, de dónde viene el carbono (nutrientes).
Fotolitoautótrofas
Quimiolitoautótrofas
Quimioorganoheterótrofas
Fotoorganótrofas
Los Virus
Son partículas infecciosas de menor tamaño con un tamaño de 18-600 nm aprox. La mayoría mide de 200 nm aprox. Una característica es que no se visualiza en un microscopio óptico se pueden ver en microscopio electrónico. Pueden estar formados por ARN o ADN en ningún caso llevan los dos. Los virus producen manifestaciones clínicas. Hay mas de 2000 especies y solo 650 son capaces de infectar al ser humano y animales
LAS BACTERIAS
Son
estructuras relativamente simples son
procariotas unicelulares, cuentan con una membrana nuclear, material genético
retículo endoplásmico y se reproducen asexualmente
Se
dividen en gran positiva y gran negativa esto gracias a las tensiones las gram (+) se tiñen de color morado, la gram (-) se tiñen de color rosa o rojo.
Tienen un tamaño de 1-20 micras y son de distintas formas como los cocos, bastoncillos y espiroquetas. Encontramos bacterias malas y buenas, las malas producen enfermedad una vez que
ingresen al cuerpo tienen una capacidad de producir sustancias toxicas (toxinas
)que es responsable de alterar la fisiología normal del ser humano y las
bacterias que son buenas una ubicación que podemos mencionar son en el
intestino que ayudan a los procesos digestivos sin producir daño.
HONGOS
PARASITOS
Son
microrganismos de mayor complejidad tiene característica de un ciclo vital para
llegar al ser humano. Algunos miden entre 4-5 micras pero miden varios metros
INMUNOLOIA
La
capacidad que tiene un organismo de provocar la enfermedad depende del sistema
inmunológico
Los
microorganismos provocan enfermedades tiene que haber 3 aspectos
la
virulencia (grado de infección)del microorganismo capacidad de respuesta del
huésped y el lugar de exposición (lugar de donde ingresa)
Inf. Exógenas: es cuando los individuos se exponen a microorganismo en fuentes externas producen alteraciones en partes que normalmente son estériles infecciones endógenas: es cuando los microorganismos que se encuentran en nuestro interior debido a una alteración en el sistema inmunitario que provoque su degradación hace que estos microorganismos produzcan enfermedad en el individuo
Como controlar las infecciones se controlan
con las normas de bioseguridad para manipular objetos que están contaminados
Diagnostico
Se diagnostica por pruebas de laboratorio como pruebas de sangre orina heces y dela lesión de la área afectada. El resultado depende de la calidad de la muestra, medio de transporte y las técnicas utilizadas.
BIOSEGURIDAD
La
bioseguridad es un conjunto de
mecanismos y medidas preventivas con el objetivo de proteger la salud y la
seguridad el personal de la salud y de la comunidad que pueden estar expuestos
a distintos riesgos que pueden ser biológicos
físicos químicos y mecánicos
NORMAS DE BIOSEGURIDAD
Son
medidas y protocolos que son aplicados en múltiples procedimientos con un
objetivo especifico como el de construir
la prevención de riesgos por infecciones que derivan de la exposición de agentes que son
infecciosos
Hay
de barreras: guantes guardapolvo zapatos cerrados pantalón barbijos gafas
protectoras
Comportamiento
no comer beber fumar no oler sustancias no pipetear la sustancia lavao de manos
Principios de bioseguridad
Universalidad: tratar todo como infeccioso
Uso de barreras: usar barreras para evitar el contacto directo con líquidos contaminados
Medios de eliminación del material contaminado
Clasificación de residuos
Residuos
comunes tachos negros
Residuos no contaminantes: gasas guantes objetos que ubieramos utilizado para
manipular muestras , residuos biológicos y
Residuos especiales restos químicos que no se utilizaran
RIESGOS BIOLOGICO
Hay distintos grados de riesgo:
Grupo
de riesgo I: Microorganismo con poca posibilidad de producir enfermedad
Grupo
de riesgo II: Riesgo moderado, patógeno que puede provocar enfermedad
Grupo
de riesgo III: Riesgo individual elevado-comunitario escaso
Grupo
de riesgo IV: Riesgo individual- comunitario elevado
NIVELES DE BIOSEGURIDAD
Laboratorio de nivel de bioseguridad tipo I:Laboratorio dirigido a la enseñanza básica como colegios, cuenta con medidas de bioseguridad como los métodos de barrera
Laboratorio de nivel de bioseguridad tipo II: laboratorio para la enseñanza universitaria, el personal debe de contar con las barreras, el laboratorio cuenta con las señales de advertencia y manuales de bioseguridad.
Laboratorio de nivel de bioseguridad tipo III: Laboratorio utilizado para el diagnostico especializado y para la investigación. cuenta con señales de advertencia, ventanas herméticamente cerradas y la presión de aire (-)
Personal: cuenta con equipos de protección yequipos de respiración
Laboratorio de nivel de bioseguridad tipo IV: Se utiliza para actividades especializadas y en investigaciones, se manipula MO que no hay vacunas, el acceso es controlado,el material utilizado debe ser desinfectado y lso trajes deben contar con un acceso de aire ya que estan totalmente cubiertos
Personal: debe cambiarse de ropa antes y después de ingresar al laboratorio
ESTERILIZACION, DESINFECCION Y ANTICEPSIA.
Esterilización
tintos métodos y procedimientos que se utilizan para destruir todos los
microorganismos y esporas en distintas superficies y objetos
Desinfección:
Es la destrucción de microorganismos contenidos en un ambiente y en materiales
inorgánicos
Antisepsia:
Métodos y procedimientos que se usan para disminuir la población de
microorganismos que están en superficies orgánicas como la piel y las mucosas
Hay
dos procesos
1 la
pasteurización: Desarrollada por Luis pasteur en 1864. La pasteurización es el
calentamiento de líquidos quiero eliminar o inactivar a los microorganismos
Proceso:
Calentar por 30 minutos a una temperatura de 68 grados centígrados con él
destruir bacterias vivas, de inmediato se somete a temperaturas bajas Una
temperatura de -10 grados las esporas no se ven afectadas
2
tindalizacion desarrollado por John tyndall y 1887
Proceso:
Consiste en calentar sucesivamente los líquidos a una temperatura de 80 a 100
grados con intervalos de 24 horas , las esporas de ciertos microorganismos no
se ven afectados pero en el tercer calentamiento se destruyen las esporas estos
procesos se utilizan en la industria alimentaria
La
esterilización destrucción total de microorganismos y esporas. Se realiza por
dos procesos
1
forma física: Se realiza con el uso de vapor de gas. Son los métodos más
utilizados que nos permite esterilizar objetos Cómo ropa, material quirúrgico y
material de vidrio se lleva a cabo en un autoclave
Vapor
saturado proceso de esterilización muy utilizado debido a que es económico
fiable y no es tóxico
3
parámetros
Tiempo
de exposición temperatura cantidad de humedad
Proceso:
El vapor debe estar calentado aún no 121 grados tiempo de 15 minutos
Si
hay variaciones en los parámetros se ve afectado el utensilio
Ejemplos
Si
hay disminución en la temperatura de un grado centígrado y medio se tendrá que
aumentar el tiempo de exposición( 30 minutos)
Si
no hay la humedad necesaria se tendrá Elevar la temperatura 160°C
Calor
en Seco
Procedimiento
de esterilización donde se utiliza un tiempo más prolongado para esterilizar
(30 minutos -35 min)
Al
requerir tiempos mayores se daña el material que creemos esterilizar
óxido
de etileno
se utiliza para esterilizar objetos sensibles
a la temperatura o a las presiones los utensilios que se esterilizaran se
requieren un tratamiento de 4 horas, luego de la acción del óxido de etileno
los objetos deben ser expuestos al aire durante 12 horas para eliminar los
gases tóxicos
Desventajas
es inflamable carcinogenico
Peróxido
de hidrógeno
Es
un esterilizante eficaz partiendo debido a que neutraliza el gas y se utiliza
para la esterilización instrumental
Gas
plasma otra variación evaporiza el peróxido de hidrógeno y luego reduce los
radicales libres reactivos que da como resultado la formación de energía con
frecuencia en microondas de radio
Es
eficiente no es tóxico no es cancerígeno y la desventaja es caro
2 Forma quimica:
- Acido peracetico Este no es muy tóxico
- Glutal aldehído se utiliza con cuidado ya que es un producto químico inflamable
Desinfección
no Elimina las formas de asistentes de los microorganismos
Se
clasifican en niveles
Desinfección de alto nivel
Para
la desinfección de objetos que no soportan altas temperaturas y presiones, y
qué son invasivos
Ejemplos
los endoscopios
Glutaraldehido
ácido
para acético
Desinfección de nivel intermedio
Elisa
para limpiar superficies de instrumentos medianamente invasivos como
laringoscopios y especulos
Alcoholes
y yodoforos
Desinfección de nivel bajo
Se
utiliza para limpiar instrumentos que no hayan tenido contacto con cavidades
Cómo estetoscopios manguitos de la presión arterial electrodos
Antisepsia
Se
utiliza para reducir el número de microorganismos en una superficie cutánea
o orgánica
Se
utilizan;
- Alcoholes actividad excelente en grupos de microorganismos excepto los productores de esporas noson tóxicos pero tienden a resecar la piel por la eliminación de lípidos
- Yodoforos: Eliminar microorganismos que no producen esporas en la piel son ligeramente tóxicos
- Cloroxidina: es de actiidad antimicrobiana extensa y tiene una menor velocidad menor de eliminacion en relacion a los alcoholes y no es toxico
- Paraclorometaxilenol actua en bacterias gram +, no es toxico, tiene escasa actividad residual y se utiliza para el labado de manos
- Triclozan: Actua ante las bacterias y esta presente en jabones desodorantes y dentrificos
MICROSCOPIA, CULTIVO INVITRO Y MATERIALES DE LABORATORIO
Tipos de microscopio
Microscopio
de campo oscuro
Contraste
de fase
Fluorescentes
Electrónico
Microscopio
de campo oscuro
Nos
permite observar muestras vivas sin aplicar tinciones
Contraste
de fase nos permite examinar detalles internos de los microorganismos también
nos permite observar muestras vivas podemos verlas con carencia de color no se
aplica tinsión especiales
Fluorescentes
Utiliza
la luz ultravioleta nos permite observar detalles internos de los distintos
microorganismos
Electrónico
Utiliza
electrones para formar imagenes de los mocroorganismos muy pequeños este es
capaz de aumentar la imagen de 1000 a2000 veces del microorganismo que queremos
estudiar Y sólo se encuentran en laboratorios de investigación
Microscopios
ópticos
Este
microscopio sólo puede aumentar la imagen hasta 1000 veces y tiene un sistema
de lentes un sistema de iluminación
Parte óptica
Encontramos
el
- Ocular lente que nos ayuda a ampliar la imagen
- Condensador lente que concentra los rayos luminosos
- Objetivos conjunto de lentes para ampliar la imagen
- Diafragma encargado de regular la entrada de luz
Parte
mecánica
- Tubo
- Platina
- Pinzas de sujeción
- Carro
- Pie o base
- Revolver
- Brazo
- Tornillo macrométrico
- Tornillo micrométrico
- lentes y objetivos
Estos
se encuentran en el revólver
Tienen
un sistema de amortiguación
Uno
de los objetivos cuenta con anillos que nos permite identificar el aumento
- Rojo 4 x para encontrar la imagen inicial
- Amarillo 10X nos sirve para enfocar la imagen
- Azul 40x mayor amplificación de la imagen de la imagen
- Blanco 100x se usa con aceite de inmersión
Métodos
de estudio
Estudio
directo son los más sencillos consiste en muestras que se pueden suspender con
una solución de agua o Salina de una muestra fresca
Método
de hidróxido de potasio que nos permite visualizar hongos
Método
de tinta china Qué hace que se observe no pero no la célula célula
Tinciones
diferencia
Tinción
de gram es la más utilizada ya que nos permite la clasificación de las
bacterias en grampositivas y gramnegativas
Canción
hematoxilina ferrica y tricromica se utiliza para la tinción de teicomona y
parásitos protosuarios
Canción
de weight-giemza: Para parásitos sanguíneos
Tinciones
ácidosresistentes
Tinción
ziel nilson es el más antiguo en su proceso se calentaba la muestra en dando un
color Rosado a la bacteria con un fondo
azul
Tensión
auramina rodamina utiliza colorantes fluorescentes la muestra se se tiñe color
amarillento verdoso
Tinción
kimyoun es similar a la tinción zielh nilzen pero no se somete a calentamiento
la muestra
Cultivos
in vitro
Los
medios de cultivo son preparados que tienen nutrientes para que los
microorganismos pueden desarrollarse sin ningún problema
Clasifican
en 4 grupos
1
medios de cultivo no selectivos enriquecidos
Agar
sangre tiene componentes como soja cerebro corazón sangre de Oveja, es tipo
gelatina
Preparación:
Primero se hidrata el polvo luego se somete a un proceso de calentamiento para
diluirlo bien y posteriormente se esteriliza en un autoclave por 15 minutos a
121 grados centígrados se saca el medio de cultivo y se le deja enfriar a 45
grados centígrados y luego aumentamos sangre
Agar chocolate
Es
un preparado en polvo que primeramente se hidrata, lo calentamos, los diluimos
y luego lo esterilizamos por 15 a 120 grados centígrados en un autoclave, luego
se sacan la muestra le aumentamos sangre sin esperar a que enfríe
Agar mueller hinton
Nos ayuda en el estudio de sensibilidad bacteriana, mediante introduciendo discos de papel con antibióticos
Nos
permite ver si el fármaco que utilizaremos es óptimo para la erradicación de la
bacteria
Coldotioglicolato:
Se utiliza para cultivar cantidades pequeñas de bacterias como las aerobias y
anaerobias
Saburo
sirve para cultivar hongos
2
Medios decultivo selectivos y diferenciales
Agar
macconkey selectivo, crecen bacterias gram -
Agar
sal manitol para aislar el estaphylococo aurus
Agar
silonalisina desoxialato se lo utiliza para salmonela y shiguella
agar
lowentenjensen se utiliza para micobacterias debido a que crecen muy lento de
3sem a 1 mes, el color se debe al pigmento del verde malaquita que inhibe el
crecimiento de otro tipo de bacterias grampositiva y sólo permite el
crecimiento de micobacterias
Agar
midelbruc no sirve para el crecimiento de micobacterias sin pigmento
Materiales
laboratorio
Se
dividen en materiales de vidrio plástico porcelana y metal
-
- Probeta
- Pipetas
- Matraz aforado
- Tubos de ensayos
- Portaobjetos
- Vasos precipitados
- Matraz de fondo redondeado
- Pinzas de madera
- caja petri
- Gotero
- Varilla
- Mechero
- Trípode
- Mortero
- Embudo
- Espátula
- Piceta
- Mechero bunsen
- Asa de siembra
Elementos de las respuestas protectoras del hospedador
Elementos
de las respuestas protectoras del hospedador
Activadores
solubles y estimuladores de las funciones innatasse refieren a las citosinas
CITOCINAS:
son proteínas parecidas a las hormonas que estimula y regula a las celular para
activar y regular la respuesta innata e inmunitaria
INTERFERONES
son una especie de citosinas que son producidas por la infección vírica o
bacteriana o por las células tumorales actúan n respuesta inmunitaria
Interferon
a beta promoven las respuestas ante virus y tumoral
Gama
estimula las respuestas inmunitarias
Quimiocinas
proteínas que traen células especificas gracias esta las células acuden al
lugar donde están los microorganismos externos,estas quimiocinas son detectadas
por las células como neutrófilo basófilo,etc. Produce la inflamación
CELULAS
DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
Toda parte de una celula progenitora renovable que da lugar a las células progenitoras que se diferencian
desde el desarrollo fetal
Las
células progenitoras se producen las cel sanguíneas las células progenitoras se
desarrollan en la MOR
El
sistema inmunológico hay org linfáticos primarios (MEDULA OSEA Y TIMO tiene
como funciónde dar a la dormacion de linf T ) org linfático seg (gsngliod linf,
medula osea bazo placas de peyer tejido asociado a las mucosas glat y alt)
GALT:
es tejido asociado a intestino
BALT tejido asociado a bronquios
En
estos órganos encontramos células
denditricas linf T Y B que
responden ante el antígeno
Antígeno
es todo quel microorganismo extraño que entra al cuerpo
Las
cel de órganos primarios y segudanrios
producen quimiocinas (Especie de proteína que atraían a mas cel
especificas que ayudan a la fagocitosis de determinado microorganismo
La
diferenciasion celular hematopoyética hablamos de bazo y ganglios
Ganglio:
órganos que miden 2 a 10 mm se encargan de filtrar el liquido de los espacios
intercelulares, a l aumento de tamaño denominado ganglios tumefactos o gangios
infartadosdebio a la proliferación de linf a esta zona
PARTES DE UN GANGLIO
Corteza
linf B cel ddendriticas foliculares y macrofagos
Paracorteza:
lin t y cel dendriticas
Medula linf B
Y T CElulas plasmáticas que producen
anticuerpos
EL
BAZO
Órgano
grande que funciona como un ganglio filtrar antígenos
Formado
por dos tejios
Pulpa
blanca: cumple una función inmunológica
encntramos los linfcitos T
Pulpa
roja: es zona donde se almacena las cel sanguíneas lugar donde ocure el
recambio d eplaquetas y de eretrocitos viejos
ORGANOS
LINFOIDEOS ASOCIADO A MUCOSA (MALT)
encntramos placas de peyer que se encuentran en al pared del intestino células
espcializadas cel M que tienen una función de llevar antígenos de la luz a la estructura minilinfática cel
dendríticas y linfocitos
Tambien
transportan microorganismo ,
LINFOCITOS POLIMORFONUCLEARES
NEUTROFILO:
sin cel de vida corta circulas alrededor 50-70 % miden 9-14 micras de diámetro
son las células de defensa de primera línea ante bacterias
constituyen en la principal respuesta inflamatoria su nucleo tiene forma
trilobulado, cuando mueren forman parte del a pus
EOSINOFILO: es móvil granulado esta presente ante inf paraciarias y alergias, tienen un nucleo
con forma bilobulado dimensiones 11-15 micras de diámetro presencia de granulos
que actúan en respuestas alérgicas
MASTOCITOS:
tienen presencia de graanulos que actua nen caso de una alergia no son fagociticos solo actúan liberando su
contenido en respuesta inflamatoria ante inflamación dando la hipersensibilidad
MONOCITO:
forman parte del sistema mononuclear e lsist fagocitico
BASOFILOS
Macrófago
son de vida larga contienen lisosomas tienen función de fagocitas presentar
antígenos y producen citosinas
(respuesta inanata)
Células
dendríticas son fagociticas en su etapa inmadura cuando son maduras ingieren un
microorganismo presnetando un fragmento que llevan a las Cel T
convirtiéndose en celula presentadora de
antígeno que desencadena una respuesta inmunitaria
LINFOCITOS B
Son
responsables de la inmunidad humoral
Se
forman y maduran en la medula osea
Presentan
anticuerpso en la mm plasmática que reaccionan ante los antígenos específicos
de distintos microorganismos
Cuando
se activan se convierten en células
plasmáticas que producen anticuerpos libres y especifico
LINFOCITOS
T
Se
forma en la MOR y maduran en el TIMO
Producen
citosinas
LINF
T CD4 produce citosinas para promover la
respuesta inmunitaria
Linfocitos
T cd8 citotóxico que tienen una función de matar a la célula afectada por un
microorganismos
RESPUESTAS INNATAS DEL HOSPEDADOR
Reaccionan de manera rápida a la invasión
de microorganismo o células invasoras
Esta basada en barreras como la piel las
mucosas el acido del estomago que restringen el ingreso de estos microorganismo
Cuando los microrganismos quieren ingresar
estos se ven atacados por moléculas como las defensitas
Cuando el microorganismo quiera extendirse
o introducirse produce que mas células del sistema inmunitario acudan al lugar
como las citoquinas y citosinas que hacen q mas células acudan a los lugares
afectados
Piel y mucosas sirven como pared a la cual
se enfrentan los microorganismos infecciosos , cabe mencionar que las
condiciones de la superficie cutánea como la precensia de acidos grasos
sudoración el ph bajo y ambienteseco son condiciones adversas para algunos
microorganismo no sobreviven.
Mucosas : recubierto de moco y cilios los cuales detienen la entrada de distintos microorganismos, cuando la bacteria logra entrar estos serán fagocitados por macrófagos para q sean eliminados.
Hay situaciones que alteran la barrera la capacidad de producir el moco y acción de los cilios
- 1 humo
- 2contaminazion
- 3tabaco
Estos hacen que se alteren los
mecanismos de protección, que nos volveria mas propensos.
Las lagrimas y saliva proporcionana
protección, otra defensa es la
emperatura lo que produce es ipedir el crecimiento de otros microrganismos en este caso los
virus.
Distintos ambientes acidos tambn inactivan
a las bacterias y virus
Anivel de la vejiga cuando hay un flujo de
orina constante ayuda a limitar el avance dedistintos microorganismos
localizados en la zona
COMPONENTES SOLUBLES DE LA RESPUESTA INNATA
PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS Y LOS QUELANTES
Defensinas y Catenicinas: son péptidos
producidos por neutrófilos cel
apiteliales y otras células
Defensinas : son oeotidos catiónicos
pequeños con función dematar hongos y bacterias y inactivas virus rompen la
membrana de los microorganismo, suelen ser destimuladas por distintos productos
microbianos o citosinas y tambien por la interleucinas, tambien secuestran
iones que los microorganismo s necesitan para crecer tales como la lactoferrina
y transferrina lo que hacen es evitar que utilizen estos iones, los
microorganismo tienen grn capacidad de adaptase para poder crecer
Sistema de Complemento
Es una alarma y arma contra infecciones
causadas por bacterias
Conformado por proteínas (20-30 proteinas)
que actúan mediante una cascada de activasion,
Conformado por 3 vias:
1 via clásica: se activa por un complejo
antígeno anticuerpo en este caso actua
la IGg IGm
Herramienta de la inmunidad adaptativa
2via alternativa: se activa por los
productos o sustancias que forman las bacterias
3 via de la lectina: es unión de la lectina
a azucares en la superficie de las bacteria o los microrganismo¿s
La via de la lectina y la via alernativa su
función principal es deener el avance de los microorganismo mediante la
atracción de cel inflamatoria al lugar afectado, lo cual producen en los
microorganismo una muerte por fagocitosis
El sistema de complemento mediante las 3
vias lo que hace es instaurar en estos microorganismos un sistema de poros lo
que produce un desequilibrio osmótico y produciendo su muerte.
El sistema de compemento se activa por
cascadas de proteínas la principal es la proteína c3b eje central del complemento
INERFERONES
Son proteínas parecidas a las citosinas que
actúan a afeccion víricas o tumorales, hay 2 tipos
Interferón de tipo1:encntramos alfa bta
función que actua como respuesta temprana ante afeccion virus cel tumorales
Interferón de tipo 2: estimular la
respuesta inmunitaria
Los componentes celulares de la respuesta
innata
Mecionamos a los polimorfonucleares como
neu baso eo mastocitos macrófagos NK cel dendríticas
Neutrófilos primeros en acción bacteriana
son los que constituir parte de la formación de la pus en ese proceso de
reacción
Eosinofilos atacar en inf parasitarias y
alergias
Basófilos granulos dehistamina en respuesta
de alergias amplifica la respuesta
Mastocitos tienen capacidad de generar
histamina y heparina
Los macrófagos se activasn que fagocitan
los microrganismo
Los NK matan células alteradas
Células dendríticas tienen en su fase
madura fogcitica y se activaba y se transformaba en cel presentadora de
antígenosestas células viajan por via linfática llevando el fragmento a los
linf T Y B resultado una respuesta inmunitaria
ACTIVASION DE LA RESPUESTA CELULARES
INNATAS
Cuando el microorg ingresa por lesión stos
microorganismos a travez de l EMAPS estructuras concretasde los afgentes
patógenos rconocidos por nuesta celula los macrófagos reconocen y se activan
produciendo una respuesta inmune innata
Los macrófagos los procesan en su interior
y producen mediadores inflamatorios permitiendo el mov de mas células hacia el
lugar donde esta el microorg con el objetivo de destruirlo, en este proceso se
forman las interleucinas inerleucina
12fcor de nerosis tumoral alfa, estos inician y magnifican las respuestas
inflamatorias, tamien hay vasodilatación en el área dañada permiteel aumeno de
la permebilidad, y esto inerleucina 12fcor de necrosis tumoral alfa da lugar a la estrabasacion de otras células
hacia el tejido dañado junto con la formación se produce la interleucina 8 que
tiene función actua de forma quimiotactica (quimiotaxis llamado de mas células
afectadas) el hecho de que acudan células a las zonas donde hay lesión depende
mucho del micriorg que nos afecte.
Producto de todo el proceso esla
inflamación que tiene 5 pilares
Calor rubor tumefacción dolor y perdida de
función del lugar que se vea afectado
ACTIVACION DE LA RESPUESTA INNATA HUMORAL
Todo se debedebido a esa producción de
citosinas qu en la función qu estos cumplen por ejem citosina producidas por
linfocitos se denomina linfoquinas
La función de estas es proinflamatoria por
la(I,13, I 6, INT 1 y factor de necrosis tumoral )
Cuya función es amplificar la respuesta
inflamatoria
Hay una repuesta antiinflamatoria cuando se
produce quiniocinas llaman células
Inerferon promobe la respuesta inmunitaria
VACUNAS ANTIMICROBIANAS
Las vacunas es cualquier preparación que
genera inmunidad frente auna enfermedad estimulando la producción de
anticuerpos
EL método mas frecuente es la injeccion ,
pero algunas que se administran por via nasal o oral
Existen distintos tipos de inmuniadad
Inmunidad activa: el individuo genero sus anticuerpos
Inmunidad artificial: es una respuesta activa frente a una inoculación de un antígeno sin la capacidad de ser patogénica, no se coloca el virus completo solo algunas particulas
Inmunidad natural: nos exponemos a un antígeno que después desarrolla anticuerpos, produce cel de memoria cuando estemos ante el mismo microorg nuestras cel actúan mas rápido
INMUNIDAD PASIVA
De alguna forma los anticuerpos son
transferidos , no hay memoria inmunológica
Natural: se da por la placenta o lactancia
donde la madre transfier los anticuerpos
Artificial: es donde se administra
directamente sueros cuentan con anticuerpos ya formados
TIPOS DE VACUNAS
Vacunas que provienen de microorg atenuados
Consiste en preparados modificados de determinados
microrg son capaces de activar el sistema inmune produce una respuesta similar a una infección
natural no se desarrolla la enfermedad en si
Vacuna formados por microorg muertos o
inactivados
Estas son preparaciones de micro org
INACTIVADOS esto por diferentes de
tratamientos o mecanismos de fragmentación y debido a eso perdieron su
capacidad de producir enfermedad pero
aun activan el sisema inmunológico.
RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPECÍFICA FRENTE A ANTÍGENOS
Las respuestas inmunitarias específicas contra antígenos proporcionadas por los linfocitos T y B y los anticuerpos expanden las protecciones del hospedador ofrecidas por las respuestas innatas.
Las moléculas del anticuerpo y del receptor del linfocito T análogo al anticuerpo reconocen antígenos y actúan como receptores para activar el crecimiento y las funciones de aquellas células que pueden desencadenar la respuesta específica contra el antígeno.
Inmunógenos, antígenos y epítopos
Inmunógeno:
Proteínas o lípidos que inician respuestas inmunitarias.
Antígenos:
Moléculas reconocidas por anticuerpos reconocidos.
Epítopos:
Forma parte de las moléculas que tiene contacto con el receptor de linfocitos T. Son pequeños fragmentos de antígenos.
Linfocitos T
Origen en médula ósea y maduran en
el timo, presentan proteínas en su superficie
Las proteínas de la
superficie del linfocito T son:
1) el TCR
2) los correceptores CD4 y CDS
3) el CD3 y las proteínas
accesorias que promueven el reconocimiento, la regulación y la activación
4) los receptores para
citocinas
5) las proteínas de adhesión
Los linfocitos T cooperadores
activan y controlan las respuestas inmunitarias e inflamatorias.
Los linfocitos T CD8 activados patrullan por el cuerpo en busca de células infectadas por virus
Receptores
de superficie de linfocitos T
·
El complejo TCR es una combinación de la estructura que reconoce
el antígeno y la maquinaria de activación de la célula.
·
El TCR se expresa en la mayoría de los linfocitos T y estas
células son las principales responsables de las respuestas inmunitarias
activadas por el antígeno.
·
La especificidad del TCR determina la respuesta antigénica del
linfocito T
·
El complejo CD3 es la unidad de transducción de la septal para el
TCR
·
Las proteínas CD4 y CDS son correceptores para el TCR porque
facilitan la interacción del TCR con la molécula de MHC presentadora de!
antígeno y pueden aumentar la respuesta
·
Las moléculas accesorias expresadas en el linfocito T incluyen
varios receptores para proteínas situados en la superficie que interaccionan
con proteínas de las APC y las células diana.
Estas moléculas accesorias son las
siguientes:
1.
CD45RA o CD45RO, una proteína transmembrana tirosina
fosfatasa
2.
CD28 o proteína asociada al linfocito T citotóxico 4
que se une a la proteína B7 situada en las APC para producir una señal
coestimuladora o inhibitoria al linfocito T
3.
CD154 (CD40L), que está presente en los linfocitos T activados y
se une al CD40 situado en las DC, los macrófagos y los linfocitos B para
promover su activación
4. FasL, que inicia la apoptosis en una célula diana que expresa Fas en su superficie celular.
Desarrollo
de los linfocitos T
Los linfocitos T entran en la sangre y viajan a los ganglios linfáticos, el bazo y otros lugares.
Inicio
de las respuestas del linfocito T
Presentación
del antígeno a los linfocitos T
La activación de una respuesta de
linfocito T específica contra un antígeno requiere una combinación de citocinas
e interacciones intercelulares por medio de receptores iniciada por la
interacción del TCR a/B con los péptidos antigénicos situados en el MHC. Las
moléculas del MHC clases I y II proporcionan una cuna molecular al peptide.
La molécula de! MHC clase I, también conocida como HLA en los seres humanos y H2 en el raton, consta de dos cadenas, una cadena pesada variable y una cadena ligera
Presentación del péptido por
moléculas del MHC clases I y II
·
Las moléculas del MHC clase I ligan y presentan peptides obtenidos
a partir de proteínas celulares en el proteosoma) en el citoplasma. Estas
peptides pasan al retículo endoplásmico por medio de! transportador asociado al
procesamiento del antígeno.
·
Las moléculas del MHC clase II presentan péptidos procedentes de
proteínas exógenas que se adquirieron mediante macropinocitosis, pinocitosis o
fagocitosis y después se degradaron en los lisosomas de las APC. La proteína
de! MHC clase II también se sintetiza en el RE, pero al contrario que el MHC I,
la cadena invariable se asocia al MHC II para bloquear la hendidura de unión al
peptide e impedir su adquisición.
Activación de los linfocitos T CD4 y su respuesta al antígeno
La activación de las respuestas de
linfocitos T vírgenes se inician las DC y después las expanden otras APC. Las
DC activadas tienen tentáculos como los de un pulpo con una gran área
superficial , producen citocinas y tienen una superficie rica en MHC para
presentar antígenos a los linfocitos T.
Los linfocitos T CD4 activados y en
crecimiento expresan diferentes proteínas de adhesión y nuevos receptores para
quimiocinas, salen de! ganglia linfática y entran en la sangre o se desplazan a
las zonas de linfocitos B de los ganglios linfáticos y de! bazo.
Funciones del linfocito T CD4 cooperador
Detectan los péptidos presentados por moléculas
MHC de clase II y activan otras células del sistema inmune mediante la
secreción de citoquinas.
La principal función de los linfocitos T HO es
expandir la respuesta inmunitaria mediante la producción de citocinas que
promuevan el crecimiento de! linfocito y activar a las DC, incluidos la IL 2,
el IFN y la IL 4. La IL 2 promueve el crecimiento de los linfocitos Ty By de
las células linfocíticas innatas para expandir la respuesta inmunitaria.
La respuesta THI suele producirse pronto en
respuesta a una infección y activa las respuestas celular y de anticuerpos.
Los linfocitos Treg que expresan CD4+CD25 son
linfocitos supresores específicos contra un antígeno, impiden
el desarrollo de respuestas autoinmunitarias y
excesivas al producir TGF B e IL10, ayudan a mantener las respuestas de los
linfocitos T controladas y promueven el
desarrollo de linfocitos
de memoria.
Linfocitos T CD8
Los linfocitos TCD8 incluyen los
linfocitos T citotóxicos , pero también pueden producir citocinas e influyen en
las respuestas inmunitarias.
La respuesta CTL se inicia cuando
los linfocitos TCD8 vírgenes en el ganglia linfático son activados por las DC
presentadoras de antígeno y por citocinas producidas por los linfocitos T CD4
THl, incluida la IL2
Los linfocitos T supresores proporcionan una regulación específica de! antígeno de los linfocitos T cooperadores por media de citocinas inhibidoras y otros medias
Linfocitos NKT
Las células T asesinas naturales son un grupo heterogéneo de células T que comparten propiedades tanto de las células T como de las células asesinas naturales.
Linfocitos B e inmunidad humoral
La principal diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral son los efectos que en ella intervienen. En la inmunidad celular los mediadores son células, principalmente linfocitos T, en cambio, en la inmunidad humoral son los anticuerpos.
Tipos y estructuras de las inmunoglobulinas
Como toda proteína, las inmunoglobulinas poseen estructura primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria, determinando su aspecto típico. Atendiendo al número de aminoácidos que presentan, las inmunoglobulinas poseen dos tipos de cadena: cadena pesada y cadena ligera.
inmunoglobulina D
Activa el crecimiento de linfocitos B, supone menos del 1%
inmunoglobulina M
Activa fuertemente el complemento en vía clásica en infecciones agudas, supone del 5-10%
inmunoglobulina G
Atraviesa la placenta y activa la quimiotaxis,se encuentra en enfermedades crónicas, suponen el 85%.
inmunoglobulina A
Se encuentra en secreciones, supone entre el 5-15%.
inmunoglobulina E
Se encuentra en presencia de parásitos y alergias, supone menos del 1%.
inmunogenética
Es la disciplina de la biología que estudia los
caracteres genéticos o heredables mediante el uso de técnicas
inmunológicas.
La respuesta de anticuerpos puede reconocer al menos 10 8 estructuras pero todavía puede amplificar y centrar de forma específica una respuesta dirigida contra un desafío específico.
Respuesta de anticuerpos
Los
anticuerpos se adhieren a un antígeno específico y facilitan la destrucción del
antígeno por parte de las células inmunitarias. Los linfocitos T atacan los
antígenos directamente y ayudan a controlar la respuesta inmunitaria.
CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE LAS BACTERIAS
Las bacterias son microorganismos procariotas que presentan un tamaño de unos pocos micrómetros, por lo general entre 0,5 y 5 μm de longitud y diversas formas, incluyendo cocos, bacilos, vibrios, espirilos y espiroquetas.
Diferencias entre eucariotas y procariotas
Células procariotas: No poseen núcleo sobrevive en condiciones hostiles, se adapta con facilidad para poder sobrevivir miden hasta 1 um aproximadamente.
Células eucariotas: Si poseen núcleo, son muy sensibles a entornos hostiles, se encuentran en animales, plantas, hongos, miden 7 um aproximadamente y hay células eucariotas que llegan a medir metros.
Clasificacion bacteriana
Distinción macroscopica y microscopica
La distinción inicial entre las bacterias se puede realizar en función
de las características de crecimiento en distintos nutrientes y medios de
cultivo selectivos. Las bacterias crecen en colonias y cada una de ellas
equivaldría a una ciudad con un millón de organismos o más.
Tinción de Gram
Las bacterias se fijan con calor o se dejan secar sobre el porta, se tienen con violeta cristal, que es un colorante que se precipita con yodo, y después se elimina el exceso de colorante y el no ligado lavando el porta con un decolorante cuya base es la acetona y con agua. Se añade después un contraste rojo, la safranina, para teñir las células decoloradas. Este proceso se realiza en menos de 10 minutos.
Diferencia metabólica, antigénica y genética
Depende de las características metabólicas de las bacterias, incluidas la necesidad de un entorno aerobio o anaerobio, la exigencia de nutrientes específicos y la producción de productos metabólicos característicos y enzimas específicas.
Estructura bacteriana
Estructuras citoplásmicas
Cuentan con material genético, ADN cromosómico, ARN mensajero,
ribosomas, proteínas, metabolitos, 1 molécula circular que se encuentra en el
nucleoide, contienen plásmidos son moléculas extracromosomicas cortas,
proporcionan resistencia ante antibióticos, ribosoma bacteriano(30S-50S) para
la aplicación de fármacos.
Membrana
Estructura lipídica de 2 capas, no contiene esteroides, proteína de transporte para la cápsula de metabolitos.
Pared celular
Constituido Por peptidoglicano que proporciona rigidez
Gram +: Pared gruesa, péptidos glicanos que ayudan a su (replicación y a
sobrevivir), presencia de ácido teicoico unido al péptido glicano que ayuda a
degradar la acción de la lisozima, presencia de ácido lipoteicoico.
Gram-: Polisacáridos activan los linfocitos B, contiene espacio periplásmico que ayuda ayuda con la degradación y metabolismo de la bacteria, lipoproteínas, membrana citoplasmática, no contienen ácido teicoico y lipoteicoico, presenta poros para modificarse impidiendo el ingreso de fármacos.
Estructuras externas
Cápsula; Polímeros orgánicos sintetizados por la bacteria, forman capa compacta de polímeros unidos a la pared bacteriana, estimula la formación de anticuerpos y virulencia.
Glucocalix; Ayuda a la adherencia de las bacterias en la superficie que se encuentre.
Flagelos; Prolongaciones filiformes compuestas por proteínas o subunidades
proteicas cuya función es de movimiento.
Estos se dividen en 4:
Monotricos: 1 flagelos en un solo polo
Anfitricos: 1 solo flagelo en ambos polos
Lofotricos: Mechón de flagelos en ambos polos
Peritricos: Alrededor de la bacteria
Estructura y biosíntesis de los principales componentes de la pared celular bacteriana
Los componentes de la pared celular son estructuras grandes que están formadas por polímeros de subunidades.
Peptidoglucano (mucopeptide, mureina)
Malla rígida formada por cadenas lineales de polisacáridos que
están unidas a través de peptides.
Los componentes de la pared celular son estructuras grandes que están formadas por polímeros de subunidades.
Al MurNAc se encuentra unido un tetrapéptido. Este péptido es poco habitual, puesto que contiene aminoácidos tanto en forma o coma en forma L y, además, se produce mediante la acción de enzimas en lugar de por intervención de ribosoma.
Síntesis del peptidoglucano
En primer lugar, en el interior de la célula se sintetizan y activan los
precursores. La glucosamina se convierte en MurNAc a través de un proceso
enzimático: a continuación este es activado energéticamente mediante una
reacción con trifosfato de uridina para formar difosfato de uridina
ácido Nacetilmuramico .
En la segunda fase, el pentapéptido UDP MurNAC se une mediante un enlace
pirofosfato a la «cinta transportadora» de bactoprenol en la membrana
citoplasmática y se libera monofosfato de uridina
En la tercera fase, la molécula de bactorenol traslada al exterior de la
célula el precursor de! peptidodisacarido.
En la última fase, se extiende el peptidoglucano en la superficie externa de la membrana plasmática.
Ácidos teicoicos
Los ácidos teicoicos y lipoteicoicos son polímeros de ribosa o glicerol modificados químicamente y unidos por grupos fosfato
Lipopolisacárido
Formado por tres regiones estructurales:
- El lípido A es el responsable de la actividad
endotóxica del LPS.
- La región central del lipopolisacárido es un
lipopolisacárido ramificado formado por un número de azúcares comprendido
entre 9 y 12. La mayor parte de esta región central también es clave para
la estructura de! lipopolisacárido y la viabilidad de la bacteria
- El antígeno O diferencia los serotipos
de una especie bacteriana determinada.
División
celular
La
fisión binaria o bipartición es una manera de reproducción asexual que se lleva
a cabo en arqueas y bacterias. Consiste en la duplicación del ADN, seguida de
la división del citoplasma, dando lugar a dos células hijas.
Esporas
Son estructuras
presentes en algunos tipos de bacterias en especial en bacilos y clostridium.La
localizacion de la espora en el interior de la célula constituye una
característica de cada bacteria que puede facilitar su identificación.
La espora es una
estructura deshidratada formada por múltiples capas que protege a la bacteria y
le permite vivir en un «estado de latencia»
METABOLISMO DE LAS BACTERIAS
Las necesidades mínimas para el crecimiento son una fuente
de carbono y nitrógeno, una
fuente de energía, agua y diversos iones.
Los elementos esenciales son los componentes de las proteínas,
lípidos y ácidos nucleicos (C,
O ,H, N, S, P), iones importantes (K, Na, Mg, Ca, Cl)y
componentes de las enzimas (Fe, Zn, Mn,
Mo, Se, Co, Cu, Ni).
El hierro es tan importante que muchas bacterias secretan
proteínas especiales (sideróforos)
para concentrarlo a partir de soluciones diluidas.
ANAEROBIAS ESTRICTAS: Son bacterias que no pueden crecer en
presencia
de O2.
AEROBIAS ESTRICTAS: Son bacterias que requieren la presencia
de 82 para
su metabolismo y crecimiento.
Las bacterias aerobias producen las enzimas superóxido
dismutasa y
catalasa, que pueden detoxificar el peróxido de hidrógeno y
los radicales
superóxido, que son los productos tóxicos del metabolismo
aerobio.
ANAEROBIAS FACULTATIVAS: Son bacterias que pueden crecer
tanto en
presencia de O2 o en sus ausencia.
AUTÓTROFAS (LITÓTROFAS): Son bacterias que dependen de
sustancias
químicas inorgánicas y de una fuente de carbono (CO2) para
producir energía.
HETERÓTROFAS (ORGANÓTROFAS): Son células de animales,
bacterias que
requieren fuentes de carbono orgánico.
Los cambios en la dieta, del agua o de la salud, los
antibióticos y ciertos
fármacos pueden modificar el entorno e influir en el
metabolismo y la
composición de la flora bacteriana saprofita
METABOLISMO, ENERGÍA Y BIOSÍNTESIS:
CATABOLISMO: Es un proceso de degradación de sustratos y de
su
conversión en energía.
ANABOLISMO: Es la síntesis de los componentes celulares
(paredes
cellulares, proteínas, ácidos grasos y ácidos nucleicos)
El proceso metabólico comienza en el ambiente celular extremo
con la
hidrólisis de grandes macromoléculas por parte de enzimas
específicas.
Las bacterias degradan las mucosas en pasos discretos y
capturan la energía
en forma de sustancias químicas y electroquímicas
utilizables.
Las bacterias producen energía a partir de glucosa a través
de : fermentación,
respiración anaerobia, respiración aerobia.
GLUCÓLISIS Y FERMENTACIÓN: Ocurre tanto en condiciones
aerobias como
anaerobias, el rendimiento de esta vía es de dos moléculas
de ATP por cada
molécula de glucosa, 2 moléculas de NADH y 2 moléculas de
piruvato. La
fermentación se produce sin oxígeno y el ácido pirúvico es
convertido en
productos metabólicos finales en función de las especies
bacterianas, en las
levaduras, el metabolismo fermentativo ocasiona la conversión
del piruvato en
etanol y CO2. En la fermentación alcohólica es más frecuente
la conversión de
ácido pirúvico en ácido láctico en un solo paso, este
proceso es responsable
de la transformación de la leche en yogurt y del repollo en
chucrut.
RESPIRACIÓN AEROBIA: En presencia de O2, el ácido pirúvico
producido a
partir de la glucólisis y el metabolismo de otros sustratos
puede ser oxidado
por completo hasta HC0 Y CO2 a través del llamado ciclo
tricarboxílico (ATC).
Por cada molécula de piruvato de 2 moles de CO2, 3 moles de
NADH, 1 mol de
FADH2 y 1 moles de GPT. El ciclo del ATC permite al
organismo generar una
cantidad mucho mayor de energía por mol de glucosa, el ciclo
del
ATCVPOSEE LAS SIGUIENTES FUNCIONES:
_Es más eficiente, actúa como una ruta metabólica final para
la oxidación de
aminoácidos, ácidos grasos y carbohidratos y a la vez
proporciona productos
metabólicos intermedios claves y además es un ciclo
anfibólico, es decir
puede actuar en las funciones anabólicas y catabólicas de la
célula.
RESPIRACIÓN ANAEROBIA: Los nitratos pueden convertirse en
NH, sulfato
molecular a HS, CO a metano, ion férrico a ion ferroso y
fumarato a succinato,
sin embargo se produce menos ATP (energía) por cada NADH.
LOS GENES BACTERIANOS Y SU EXPRESIÓN
Las bacterias suelen tener solo una copia de sus cromosomas
(son haploides)
Los genes estructurales relacionados con las proteínas
(cistrones, que son
genes codificadores, el cromosoma bacteriano contiene genes
para
ribosomas y la transferencia del ARN)
Los genes bacterianos se agrupan en operones o islotes de
patogenicidad.
TRANSCRIPCIÓN: Se transcribe una molécula de ARNm la síntesis del ARNm ocurre por medio de una ARN-polimerasa dependiente del ADN, el proces comienza con un factor sigma que reconoce una secuencia específica de nucleótidos en el ADN (el promotor).
Los factores sigma se fijan a estos promotores con el objeto de proporcionar un punto de acoplamiento a la ARN-polimerasa.
_El ARN-polimerasa dependiente del ADN es inhibida por la
rifampicina.
TRADUCCIÓN: El ARNm se convierte (se traduce) en una
secuencia de
aminoácidos, El proceso de síntesis de proteínas comienza
con la fijación de
la subunidad ribosómica 30S y un ARNt iniciador (fMet)al
codón de iniciación
metionina (AUG), la subunidad ribosómica 50S se fija al
complejo para iniciar
así la síntesis del ARNm
Se inicia en una secuencia específica del
cromosomadenominada oriC, el proceso de replicación exige la
participación
de : helicasa (corta los puentes de hidrógeno),
topoisomerasa (desenrolla el
ADN, constituyen la diana de los antibióticos del grupo de
las quinolonas),
primasa (sintetiza los cebadores que inician el proceso),
ADN polimerasas
(sintetizan copias de ADN en presencia de una secuencia
cebadora al añadir
nucleótidos). El ADN nuevo se sintetiza de forma
semiconservativa,
bidireccionalmente.
GENETICA BACTERIANA
MUTACIÓN, REPARACIÓN Y RECOMBINACIÓN
La mutación se define como cualquier modificación de la
secuencia de bases
del ADN.
TRANSICIÓN: Cambio de una sola base-
TRANSVERSIÓN: La purina es sustituida por una primidina o
viceversa.
MUTACIÓN SILENCIOSA: Es una modificación del ADN que no
provoca cambios en la
secuencia de aminoácidos , este se debe a que un aminoácido
puede estar codificado en más
de un codón.
MUTACIÓN DE SENTIDO ERRÓNEO: Es aquella mutación que
comporta la inserción de un
aminoácido diferente en la proteína.
MUTACIÓN CONSERVADORA: Es cuando el aminoácido posee unas
propiedades semejantes.
MUTACIÓN SIN SENTIDO: Se sustituye un codón que codifica a
un aminoácido por un codón
de interrupción.
MUTACIONES TERMOSENSIBLES: Se puede dar cuando hay
modificaciones en la estructura o
la función de una proteína cuando la temperatura es elevada.
La mutaciones también pueden ser consecuencia de agentes físicos o químicos.
AGENTES FÍSICOS: Calor (provoca desanimación de los
nucleótidos) luz UV
(origina la formación de dímeros de pirimidina), radiación
ionizantes (produce
radicales hidroxilo hiperreactivos).
AGENTES QUÍMICOS: Son análogos de nucleótidos, ácido
nitroso, agentes
alquilantes, etc.
MECANISMOS DE REPARACIÓN DEL ADN:
Se puede dividir en 5 grupos:
- Reparación directa del ADN.
- Reparación por escisión.
- Reparación posreplicación o por recombinación.
- Respuesta SOS
- Reparación propensa a error
INTERCAMBBIO GÉNICO EN LAS PROCARIOTAS
El intercambio de ADN entre células permite el intercambio
de genes y
características entre ellas, lo que ocasiona la aparición de
cepas bacterianas
nuevas.
El ADN transferido puede integrarse en el cromosoma del receptor
o bien
mantenerse de manera estable en forma de elemento
extracromosómico
(plásmidos) o como un virus bacteriano (bacteriófago)
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA GENÉTICA ENTRE CÉLULAS
El intercambio de material genético entre las células
bacterianas a través de
uno de los tres mecanismos siguientes:
TRANSFORMACIÓN: Es una captación activa y la incorporación
de ADN exógeno o extraño.
TRANSDUCCIÓN: Se caracteriza por la transferencia de
información genética de una bacteria a
otra por medio de un bacteriófago.
CONJUGACIÓN: Consiste en un apareamiento o intercambio
cuasisexual de información
genética entre una bacteria (donante) y otra bacteria
(receptora)
MECANISMOS DE PATOGENISIDAD BACTGERIANA
Los mecanismos que utilizan las bacterias para mantener sus
nichos producen enfermedad a través de la
destrucción directa de los tejidos, algunas liberan toxinas que se diseminan por la sangre para producir una patogenia sistémica.
La enfermedad se produce como consecuencia de la combinación
de las lesiones ocasionadas por las
bacterias y las secuelas de la respuesta innata e
inmunitaria (inflamación) contra la infección.
_La flora bacteriana normal desempeña importantes funciones
para sus hospedadores como
ayudar en la digestión de la comida, producir vitaminas
(vitamina K), proteger el organismo
hospedador de la colonización con microorganismos patógenos
y activar las respuestas
innatas e inmunitarias apropiadas del hospedador, residen en
localizaciones como el aparato
gastrointestinal, la boca, la piel y el aparato respiratorio
superior. La composición de la flora
normal puede alterarse por el tratamiento con antibióticos,
la alimentación, el estrés y los
cambios en la respuesta del hospedador a la flora.
_Las bacterias oportunistas aprovechan las condiciones
preexistentes que potencian la
vulnerabilidad del paciente como la inmunodepresión, para
desarrollarse y originar una
enfermedad grave.
La ENFERMEDAD es el resultado del daño o la perdida de
función de un tejido u órgano debido
a la infección o respuestas inflamatorias por parte del
hospedador. Cuando más tiempo
permanece una bacteria en el organismo, mayor es su número
su capacidad de diseminarse y
su capacidad de producir lesiones tisulares u enfermedad y
mayor será la respuesta del
hospedador.
ENTRADA DEL ORGANISMO
La piel protege al organismo de la infección, sin embargo
algún corte en la piel producidos de
forma accidental o quirúrgica o por introducción de
catéteres u otros dispositivos quirúrgicos
crean una vía de entrada al tejido subyacente susceptible
para las bacterias.
La boca, nariz, el aparato respiratorio, oídos, ojos, el
aparato urogenital, el ano son los
sitios a través de los cuales pueden entrar las bacterias al
organismo, estas cavidades
están protegidas por defensas naturales como la mucosidad,
el epitelio ciliado que tapiza
el aparato respiratorio superior, la lisozima, así también
como la IgA y otras secreciones
antibacterianas (lágrimas, bilis).
COLONIZACIÓN, ADHESIÓN E INVASIÓN
La colonización implica la existencia de un defecto en un
mecanismo de defensa natural o la
creación de una nueva vía de entrada a la ¿s cavidades
estériles.
Las bacterias son capaces de adherirse a las células
epiteliales o endoteliales que revisten a la
vejiga, el intestino, y los vasos sanguíneos, no se pueden
eliminar y su capacidad de adhesión
les permite colonizar distintos tejidos.
Las bacterias que poseen adhesinas se unen a receptores
específicos de las superficie tisular
para evitar su eliminación, estas proteínas de adhesión
están presentes en los extremos de
unas estructuras denominadas fimbrias, pili.
Biopelícula: Es una adaptación bacteriana especial que
facilita la colonización de los
dispositivos quirúrgicos como las válvulas artificiales o
los catéteres permanentes. También la
biopelícula se encuentran englobadas por una membrana
viscosa de polisacáridos que
mantiene a las células unidas entre sí y a la superficie. La
placa dental constituye es otro
ejemplo de una biopelícula que protege a las bacterias
contra las defensas del hospedador y la
acción de los antibióticos.
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
DESTRUCCIÓN TISULAR: Los productos generados como
consecuencia del crecimiento
bacteriano, especialmente de la fermentación, dan lugar a la
producción de ácidos, gases y
otras sustancias que son tóxicas para los tejidos, Muchas
bacterias liberan enzimas
degradativas que disgregan los tejidos, proporcionando así
el alimento para el crecimiento de
los microorganismos y facilitando la extensión de las
bacterias.
● TOXINAS: Son componentes bacterianos que dañan
directamente los tejidos o bien
ponen en marcha actividades biológicas destructivas, se debe
a la acción de diversas
enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de
proteínas que se unen a
receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un
tejido diana específico
● EXOTOXINA: Son proteínas entre las que se encuentran
enzimas citolíticas y proteínas
de unión a receptores que alteran una función o destruyen la
célula. En muchos casos
el gen de la toxina está codificado en un plásmido. Las
toxinas citolíticas incluyen las
enzimas capaces de romper la membrana, como la alfa-toxina,
las hemolisinas,
estreptolisina O, etc.
● SUPERANTÍGENOS: Conforman un grupo especial de toxinas,
estas moléculas activan
los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor
del linfocito T al unirse de
manera simultánea al CPH, esta estimulación de los
linfocitos T por un superantígeno
origina la muerte de los linfocitos T activados, lo que da
lugar a la pérdida de clones
específicos de linfocitos T y la desaparición de las
respuestas inmunitaria.
● ENDOTOXINA: Son únicas en bacterias gramnegativas, la
endotoxina se une a los
receptores específicos (CD14 Y TLR4) de los macrófagos, los
linfocitos B
Agentes antibacterianos (Resistencia Bacteriana)
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
Se clasifican en antibióticos B-lactámicos ya que comparten una estructura de
anillo B-lactámico común, otros antibióticos que son
inhibidores de la síntesis
de la pared celular son la vancomicina, daptomicina,
bacitracina, isoniazida,
etambutol, cicloserina, etionamida
ANTIBIÓTICOS B-LACTÁMICOS:
Son antibióticos que se unen a PBP (proteínas fijadoras de
penicilina), los
PBP son enzimas que regulan la construcción de cadenas y el
entrecruzamiento de la pared celular bacteriana.
El antibiótico inhibe el ensamblaje de las cadenas
peptidoglucano y a la vez
activan autolisinas que degradan la pared celular, lo que da
lugar a la muerte
de la célula bacteriana. Las bacterias pueden hacerse
resistentes a los
antibióticos B-lactámicos por tres mecanismos:
● Disminución de la concentración del antibiótico en la
diana de la pared
celular (gramnegativas).
● Disminución de la unión del antibiótico a la PBP.
● Hidrólisis del antibiótico por enzimas bacterianas
B-lactamasas.
PENICILINAS:
Son antibióticos muy eficaces con una toxicidad muy baja,
tienen un ácido
orgánico con un anillo B-lactámico obtenido a partir del
cultivo del hongo
Penicillium chrysogenum.
Hay:
- Penicilina G: Es inactivado por el ácido gástrico, se utiliza vía
- intravenosa.
- Penicilina V: Es más resistente al ácido gástrico y es la forma oral
- Penicilina resistentes a la penicilinasa (meticilina y la oxiclina): Se
- emplean para tratar infecciones causadas por estafilocos sensibles
- Inhibidores de la B-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam,tazobactam): Cuando se combinan con algunas penicilinas son eficaces
- ya que se une irreversiblemente a las B-lactamasas de las bacterias
- susceptibles y las inactivan lo que permite al fármaco acompañante
- desestructure la síntesis de la pared celular bacteriana.
CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS:
Son antibiótcos B-lactámicos,fue aislado por el hongo
Cephalosporium, el
anillo B-lactámico se fusiona con un anillo
dihidrotiazínico. Las cefalosporinas
poseen una mayor actividad contra bacterias grmngeativas que
las penicilinas
CARBANÉMICOS Y MONOBACTÁMICOS:
Los carbapanémicos (impinem, meropenem, ertapanem,
doripenem), son de
amplio espectro y los monobactámicos (aztreonam)son de corto
espectro, son
activos solo contra las bacterias gramnegativas aerobias, su
ventaja es que
puede emplearse para tratar infecciones causadas po
microorganismos
sensibles sin afectar a la población bacteriana protectora
normal del paciente,
sin embargo, los monobactámicos no se emplean con
frecuencia.
GLUCOPÉPTIDOS:
La vancomicina obtenida por Streptomyces orientalis, es un
glucopéptido
complejo que desestructura la síntesis de peptidoglucano de
la pared celular
en las bacterias grampositivas en crecimiento, se emplea
para el tratemiento
de las infecciones causadas por estafilococos resistentes a
la oxaciclina y
otras bacterias grampostiivas resistentes a los antibióticos
B-lactámicos, La
vancomicina es inactiva contra las bacterias gramnegativas
LIPOPÉPTIDOS:
La daptomicina es un lipópéptido producido por Streptomyces
roseosporus,
se une de modo irreversible a la membrana citoplásmico, lo
que despolariza a
la membrana y la desestructura de los gradientes iónicos, lo
que lleva a la
muerte celular, Posee una potente actividad contra las
bacterias
grampositivias.
POLIPÉPTIDOS:
● Bacitracina: Fue aislada de Bacillus Licheniformis, es una
mezcla de
polipéptidos utilizados en productos de aplicación tópica
para el
tratamiento de infecciones cutáneas causadas por bacterias
grampositivas. Las bacterias gramnegativas son resistentes a
este
agente, Puede dañar también la membrana citoplásmica
bacteriana e
inhibir la transcripción del ácido ribonucleico (ARN).
● Polimixinas: Son un grupo de polipéptidos cíclicos
derivados de
Bacillus polymyxa, estos antibióticos se insertan en la
membrana
bacteriana como detergentes, interactuando con los
lipopolisacáridos y
los fosfolípidos de la membrana externas, son activos por
las
gramnegativas, pero dan nefrotoxicidad.
ISONIAZIDA, ETIONAMIDA, ETAMBUTOL Y CICLOSERINA:
Se utilizan en el tratamiento de infecciones
micobacterianas.
- Izoniazida: es bactericida contra las bacterias que se replican activamente.
- Etionamida: bloquea la síntesis del ácido micólico
- Etambutol: interfiere en la síntesis del arabinogalactano en la pared celular
- Cicloserina: inhibe la d-alaninasintetasa y la alanina racemosa, que catalizan la síntesis de la pared celular.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS:
AMINOGLUCÓSIDOS:
Constan de aminoazúcares unidos por medio de enlaces
glucósidos a un
anillo aminociclitol. Estos antibióticos ejercen su acción
al pasar a través de la
membrana externa bacteriana (gramnegativas), la pared
celular y la membrana
citoplasmática al citoplasma en donde inhiben la síntesis de
proteínas al
unirse de modo irreversible a la proteínas ribosómicas 0S.
Esta unión tiene
dos efectos:
● Producción de proteínas aberrantes.
● Interrupción de la síntesis de la pared celular de estas
bacterias.
La bacterias anaerobias son resistentes a los
aminoglucósidos. Los
antibióticos de esta clase utilizados con mayor frecuencia
son: amikacina,
gentamicina, tobramicina.
La resistencia a la acción antibacteriana son de cuatro
modos:
● Mutación del sitio de unión en el ribosoma.
● Menor captación del antibiótico al interior de la célula
bacteriana.
● Mayor expulsión del antibiótico de la célula.
● Modificación enzimática del antibiótico.
TETRACICLINAS:
Son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que
inhiben la síntesis
proteica en las bacterias al unirse de modo reversible a las
subunidades
ribosómicas 30S Las tetraciclinas son (doxiclina,
minociclina). La resistencia
se puede originar a partir:
- Menor penetración del antibiótico en el interior de la célula bacteriana.
- Flujo activo del antibiótico fuera de la célula.
- Alteración del sitio de diana ribosómico.
- Modificación enzimática del antibiótico.
- Producción que protegen el ribosoma 30S.
GLICILCLINAS:
La tigeciclina inhibe la síntesis delas proteínas al unirse
de modo reversible a
las subunidad 30S de la bacteria, tiene una actividad amplia
contra bacterias
grampositivas y anaerobias.
OXAZOLIDINONAS:
Son antibióticos de corto espectro, el linezolid es el
agente más utilizado en la
actualidad, ya que bloquea el comienzo de la síntesis de
proteínas al interferir
en la formación del complejo de iniciación que consta de
ARNt, ARNm y el
ribosoma, el fármaco se une a la subunidad 50S.
CLORANFENICOL:
Es de amplio espectro, tiene efecto bacteriostático al
unirse de modo
reversible al complejo peptidil transferasa de l a subunidad
ribosómica 50S,
interfiere en la síntesis proteica bacteriana pero
desestructura la síntesis de
proteínas en las células de la médula ósea humana y puede
producir
discrasias sanguíneas.
MACRÓLIDOS:
La eritromicina, azitromicina, claritromicina, roxitromicina
ejercen un efecto al
unirse de modo reversible al ARNR 23S de la subunidad
ribosómica 50S, que
bloquea la elongación polipeptídica. Son antibióticos de
amplio espectro, la
bacterias gramnegativas son resistentes a los macrólidos.
CETÓLIDOS:
Son derivados semisintéticos, aumentan su estabilidad en un
medio ácido.
La telitromicina se une a la subunidad ribosómica 50S y
bloquea la síntesis
de proteínas, pero su uso queda limitado por su toxicidad
asociada.
CLINDAMICINA:
Es un derivado de la lincomicina, su efecto es bloquear la
elongación proteica
al unirse al ribosoma 50S. La clindamicina es activa contra
los estafilococos y
bacilos gramnegativos anaerobios, pero es inactiva contra
las bacterias
gramnegativas aerobias.
ESTREPTOGRAMINAS:
El antibiótico actualmente disponible de esta clase es la
quinupristina-
dalfopristina. La dalfopristina se une a la subunidad
ribosómica 50S, previene
la elongación de la cadena peptidica.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS:
QUINOLONAS:
Son agenetes quimioteraoéuticos sontéticos que inhibel la
topoisomerasa de
tipo II o la topoisomerasa de tipo IV. Las quinolonas son
criprofloxacino,
levofloxacino, moxifloxacino, estos antibióticos poseen
excelente actividad
contra bacterias grampostivas y grmanegativas, aunque puede
desarrollarse
resistente rápidamente en Pseudomonas, estafilococos
resistentes a
oxaciclina y enterococos.
La resistencia a las quinolonas está mediada por:
Mutaciones cromosómicas en los genes estructurales de a ADNgirasa y en la
topisomerasa de tipo IV.
Menor captación del fármaco causada por mutaciones en los
genes
reguladores de la permeabilidad bacteriana.
Hiperexcreción de bombas de eflujo (eliminación más rápida del fármaco)
RIFAMPICINA Y RIFABUTINA:
La rifampicina se une a la ARN polimerasa dependiente del
ADN e inhibe la
iniciación de la síntesis de ARN. La rifampicina se combina
con uno o más
antibióticos eficaces, es bactericida para Mycobacterium
tuberculosis, cocos
grampositivos aerobios, estafilococos y estreptococos, las
bacterias
gramnegativas son resistentes a este fármaco. La resistencia
a rifampicina es
bacterias grampositivas es consecuencia por:
Mutación del gen cromosómico que codifica la subunidad beta
ARN
polimerasa..
METRONIDAZOL:
Es un antibiótico que ayuda para el tratamiento de
Trichomonas como también
para amebiasis, giardiasis, bacterias anaerobios, sin
embargo el metronidazol
carece de actividad significativa contra bacterias aerobias
o anaerobias
facultativas..
ANTIMETABOLITOS:
Las sulfamidas son antimetabolitos que compiten con el ácio
p-
aminobenzoico, con los que se previene la síntesis de ácido
dólico requerido
por ciertos microorganismo.
La trimetopina interfiere en el metabolito de ácido fólico
al inhibir la
dihidrofolato reductasa, esta inhibición bloquea la
formación de timidina,
algunas purinas, metionina y glicina.
La dapsona y el ácido p-aminosalicílico son antifolatos su
uso es el
tratamiento de infecciones micobacterianas,.
La combinación trimetoprima-sulfametoxasol es eficaz contra
una gran
variedad de microorganismos grampositivos y gramnegativos y
es el fármaco
de elección para el tratameineo de las infecciones agudas y
crónicas del
tracto urinario.
Staphylococcus y cocos Gram positivos relacionados
Cocos Gram positivos
Se disponen en racimos de uva
Diámetro de 0,5 - 1,5 micras de diámetro
Es inmóvil
No forman esporas
Anaerobio facultativo
Catalasa que convierte el peróxido de hidrogeno en agua y
oxigeno
Crecen a temperatura 18 y 40°C y son resistentes a agua y
frio
Forman colonias lisas en agar con sal
Las colonias poseen un halo
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Capa externa recubierta de una capsula de polisacáridos que
evita la fagocitosis por los leucocitos polimorfo
nucleares.
Capa gruesa de péptido glicano. Producen enzimas que
catalizan la pared celular
Producen modificaciones en la proteína fijadora de
penicilina. Resisten a concentraciones elevadas de sal en
agar sal manitol.
En su superficie existe una proteína A para unirse a la
fracción Fc de la Ig G evitando la fagocitosis al no existir
una eliminación mediada por anticuerpos.
Enzimas:
Fosfolipasas, nucleasa, lipasas, fibrinólisina, B-lactamasa
inhiben la actividad del fármaco, hialuronidasa y
coagulasa enzima que transforma el fibrinógeno en fibrina,
coagulación del plasma
PATOGENIA
Se da por disrupciones en la piel o un sistema inmunitario
deficiente. Se observa la invasión por
staphylococcus aerus en quemaduras y heridas graves.
TOXINAS ESTAFILOCOCICAS
Afectan a lugares distantes de la vía de ingreso del
microorganismo. Tipos:
TOXINAS CITOLITICAS
Dañan la membrana celular
- Alfa: Crea un sistema de poros para luego la producción de lisis
- Beta: Cataliza mediante hidrolisis el fosfolípido de la membrana celular susceptible
- Delta: Altera la membrana celular y es producida por todas las cepas
- Gama
● ETA: Termoestable, produciendo la separación de las
células del estrato granuloso y espinoso por
exfoliación.
● ETB: Termolábil
ENTEROTOXINAS
Estimulan a la liberación de mediadores de la inflamación
por los mastocitos, induce a vomito y
TOXINA 1 DEL SINDROME DEL SHOCK TOXICO
Induce a la liberación de linfocitos T y citosinas. Produce
fiebre, exantema difuso y excoriación.
EPIDEMIOLOGIA
Se encuentra en la superficie de la piel y superficies
secas. Resisten a elevadas temperaturas y desecación.
Se puede dar por:
Infección por adherencia y colonización. En las glándulas
sebáceas, disrupción o heridas.
Ingesta de toxina: Presentan personas asintomáticas y
sintomáticas.
-Por toxina exfoliativa: Dermatitis exfoliativa mas
frecuentemente presente en niños
-Shock toxico: Produce necrosis tumoral
ENFERMEDADES POR STAPHYLOCOCUS AUREUS
SINDROME DE PIEL ESCALDADA
-Enfermedad de Ritter o enfermedad exfoliatíva ampollosa
-Afecta a menores de 1 mes
-Inicio brusco
- A los dos días se disemina por todo el cuerpo
-Comienza en la zona peri bucal
-Exfoliación de la piel
-Separación del estrato granuloso y espinoso
-Formación de vesículas cutáneas con líquido claro pero sin
la presencia de la toxina
IMPETIGO AMPOLLOSO
-Presencia de ampollas eritematosas localizado
-Nikolski negativo
-La enfermedad se da principalmente en lactantes y niños
-Transmisión con facilidad
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
-Inicio brusco
-Presencia de la toxina en alimentos, frecuentemente en
carnes conservadas con concentración de sal y
helados
- Periodo de incubación de 4 horas
-Presencia de síntomas: Nauseas, vómitos, diarrea acuosa no
sanguinolenta, sudoración, dolor abdominal y
cefalea por 24 horas
Tratamiento con reposición hídrica y antiespasmódicos
SINDROME DE SHOCK TOXICO
-Inicio brusco
-Hipotensión
-Fiebre
-Exantema eritematoso macular difuso, hepático, muscular y
renal
- Descamación de cuerpo incluyendo palmas de manos y pies.
Purpura fulminante
-Lesiones extensas
-Coagulación intravascular diseminada
INFECCIONES CUTANEAS
El impétigo es producido por S. aureus
-Infección superficial
- Afecta a niños principalmente
-Comienza en cara y va hacia las extremidades
-Presencia de maculas, manchas enrojecidas, pustuladas, y de
base eritematosa
Foliculitis
-Infeccion del foliculo piloso
-Base elevada y eritematosa con presencia de pus
-Aparece en el parpado y es conocido como orsuelo
Forúnculo
-Extensión de foliculitis
-Apariencia de nódulos elevados dolorosos
-Con tejido necrótico en la base
Ántrax estafilocócico
-Formación de varios forúnculos unidos llegando a tejido
subcutáneo
-Ligero dolor
-Presenta escalofríos y ficheros
BACTEREMIA
-Producida por S. Aureus
-Infección pulmonar, digestivo y genitourinaria
-Se encuentra en catéteres intravasculares o intervención
quirúrgica
-Infección cutánea de aspecto inocuo
ENDOCARDITIS
-Se ve en pacientes sanos que usan drogas intravenosas
-50% de mortalidad
-Sintomatología inespecífica: fiebre, escalofríos y dolor
torácico
-Embolización séptica en válvula tricúspide
NEUMONIA
-Transmisión por inhalación de secreción
-Fibrosis quística
-EPOC
-Bronquiectasia
-Radiografía con parches y abscesos
EMPIEMA
-Acumulación de líquido entre la pared torácica y el pulmón
OSTEOMIELITIS
-Diseminación hematógena
-Afecta a riñones produciendo metástasis de huesos largos
-Dolor intenso y brusco en zona afectada
-Fiebre presente
ARTRITIS SEPTICA
-Frecuente en niños
-Adultos con inyección intrarticular
-Pacientes con artrosis
-Se ve zonas afectadas como hombros, rodillas y caderas
STAPHYLACCOCUS SAPROPHYTICUS
-Produce infección del aparato genitourinario
-En mujeres jóvenes sexualmente activas
-Disuria, piuria y microrganismos en la orina
STAPHYLOCOCUS EPIDERMIDIS
-Infecciones de catéteres
-Infecciones de prótesis auriculares
DIAGNOSTICO
-Microscopia
-Tinción Gram
-Prueba basada en ácidos nucleicos
-Cultivo Agar sangre y agar chocolate
-Reacción positiva a coagulasa
TRATAMIENTO
-Resistencia a penicilina
-Antibiogramina para ver sensibilidad
-Rifampicina, vancomicina y uroquinolonas
STREPTOCOCCOS Y ENTEROCOCCOS
STREPTOCOCUUS
-Mide de 1 a 2 micrómetros
-Conocidas también como bacterias come carne
-Coco Gram positivo
-Dispuesto a manera de cadenas cortas o largas
-Producen toxinas
-Invasor de vías respiratorias
-Aerobios y anaerobios facultativos
-Catalasa negativa
-Existen portadores asintomáticos
CLASIFICACIÓN
● Según patrón hemolítico:
Alfa hemolisis: Lisis incompleta y formación de pigmento
verdoso
Beta hemolisis: Hemolisis completa y formación de alo
completo translucido
Gama hemolisis: Ausencia de hemolisis
● Según pruebas serológicas:
-Composición antigénica de la pared celular
-13 grupos serológicos A-W
-Escrita por la Dra. Rebeca Lancefield
PARED CELULAR
Posee un pared de una bacteria Gram positiva
-Acido lipoteicoico: Adherencia al epitelio del huésped
-Acido hialuronico:
-Proteína M: Invasión del a factor H bloqueo del C3b de esta
forma se elude la fagocitosis
-Proteína F: Facilita la unión a las células
-Hemolisinas: Para diseminar la infección
TOXINAS Y ENZIMAS
● Exotoxina pirógena estreptocinasa
Tipo A
Tipo B
Tipo C
Tipo F
Interactúan con macrófagos, produciendo células pro
inflamatorias y pueden llegar a producir Shock
toxígeno.
● Estreptolisina S.- Lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas
y produce una B-hemolisis
● Estreptolisina O: Hemolisina, lábil al oxigeno, genera
anticuerpos, prueba de ASLO y lisa eritrocitos,
plaquetas y leucocitos
● Estreptocinasa A y B: Degrada el plaminogeno, rápida y
lisan coágulos
STREPTOCOCO PYOGENES
Microorganismo implicado en la faringoamigdalitis aguda en
niños de edad escolar afectando la buco
faringe.
FARINGITIS
-Faringitis en niños de 5 a 15 años
-Transmisión por gotitas respiratorias
-Diseminación por hacinamiento
-Faringitis supurativa exudado después de 2 a 4 días después
de exposición
-Fiebre, cefalea, dolor de garganta y malestar general
Escarlatina
-Exantema eritematoso difuso
-Se extiende al tórax al cabo de 1 día
-Lengua aframbuesada
-Exudado blanco y amarillento
-Líneas de Pastia
-Descamación en las palmas de manos y pies
PIODERMA
-Infección localizada purulenta de piel
-Se ve en zonas expuestas como cara piel, brazos, piernas
-Transmisión a través de fómites contaminados
-Afecta a niños sin higiene
-Se sobre todo en meses cálidos
-Comienza con la formación de vesículas pustulosas, posteriormente
costras, ganglios hipertrofiados
ERIPSELA
-Dolor local o inflamación
-Afecta a niños y ancianos
-Precede de infección respiratoria
-Se observa en cara y piernas
-Dolor local, inflamación, eritema, zona afectada con calor
-Presencia de fiebre y escalofrios
CELULITIS
-Afecta la piel en extremidades superiores
-Paciente con presencia de dolor local
-Sintomatología con fiebre, malestar general y dificultad
para moverse
FASCITIS NECROSANTE
-Gangrena estreptocócica
-Agresiva
-Se extiende en la fascia, destrucción del músculo y tejido
adiposo
-Traumatismo
-Paciente presenta síntomas de celulitis y existencia de
pérdida de la movilidad
-Presencia de ampollas, fiebre, dolor localizado, y malestar
general
SINDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCICO
-Paciente afectado inicialmente con inflamación
-Escalofríos, diarreas, nauseas y vómitos
-Agresivo en pacientes inmunodeprimidos
FIEBRE REUMATICA
-Aparición de infecciones inflamatorias que afectan el
corazón, tejido subcutáneo, vasos sanguíneos y
articulaciones
-Producida por una infección estreptocócica mal o no tratada
-Inflación de articulaciones,
-Inflamación migratoria primer día en manos y va hacia la
cadera en el segundo día
-Paciente sin sintomatología
-Lesión en las válvulas cardiacas
GLOMERULONEFRITIS
-Se debe a inflamación aguda
-Hematuria, proteinuria, edema, hipertensión renal
-Inflamación
-La glomerulonefritis se debe a la presencia de antígenos
estreptocócicos
-Pacientes adultos con tratamiento existe una pérdida de
función renal paulatina
DIAGNOSTICO
-Tinción Gram
-Cultivo
-Detección de anticuerpos ASLO
TRATAMIENTO
-Penicilina mas clindamicina
-Drenaje y deshibridación de fascitis necrosante
STREPTOCOCO AGALACTIAE
- Coco Gram positivo
-Anaerobio facultativo
-Mide de 0,6 a 1,2 micras
-B-hemolisis en agar sangre
-Forman cadenas largas en cultivos
-Forman cadenas cortas en lesiones
-Colonizan el aparato digestivo inferior y aparato genito
urinario
PATOGENIA E INMUNIDAD
1.-Capsula de polisacaridos
-Inhibiendo la fagocitosis
-Inhibe la activación de la vía alternativa del complemento
2.-Acido sialico
-Inhibe la activación de la vía de la ruta alternativa
-Interfiere en la fagocitosis
EPIDEMIOLOGIA
-Tracto genitourinario y gastrointestinal
-El 40% de las embarazadas son portadoras asintomaticas
-Partos prematuros
-Fiebres intrapartos
-Niños menores de 7 días pueden presentar enfermedad precoz
ENFERMEDADES CLINICAS
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ
-Se adquiere en el útero o en el parto
-Caracterizada de bacteremia, neumonía y meningitidis
-Baja mortalidad por antibacterianos o traumatismos
-El niño generalmente presenta temperatura de 36*C,
somnolencia, letargo, llanto persistente, vómito,
rechazo a las comidas, y retracción de nuca
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDIO
-Niños de 3 meses
-Bacteremia y meningitidis
-Rigidez de nuca
-Fiebre
-Irritación
-Transmisión por contacto de madre u otro niño
INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
-Endometritis postparto
-Infección de herida
-Complicaciones bacteriales
-Infecciones del parto genitourinario
-Fiebre y debilidad
INFECCIONES EN HOMBRES Y MUJERES NO EMBARAZADAS
- Personas adultas con enfermedades predisponentes
-Neumonía y bacteriemia
-Infecciones óseas y articulares
-Infecciones cutáneas y en tejido blando
-Mortalidad elevada
DIAGNOSTICO
-Pruebas de detección antigenicas
-Muestras urogenitales
-Muestras de LCR
-Tinción Gram
-Pruebas basadas en ácidos nucleícos
-PCR
-Cultivo
TRATAMIENTO
-Penicilinas
-Cefalosporinas
-Exploración en mujeres embarazadas
-Quimioprofilaxis
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
-Diplococo Gram positivo
-Lanceolado
-Produce alfa- hemolisis
-Colonias pequeñas como gotas de roció
-Forma parte de la microbiota normal de nasofaringe
-20 a 70% son portadores asintomáticos
-Transmisión por hacinamiento, persona a persona y contacto
con secreciones.
ENFERMEDADES
NEUMONIA
-Escalofríos
-Fiebre de 39 a 31 *C
-Afecta al lobulo inferios
SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
-Dolor al digito o presión
-Sinusitis con secreción purulenta
-Cefalea
- En niños
MENINGITIS
-Se disemina por SNC
-Elevada mortalidad y secuelas
DIAGNOSTICO
-Tinción Gram
-Detección de antígenos
-Cultivo en agar sangre enriquecidos
TRATAMIENTO
-Vancomicina combinada con ceftriaxona
ENTEROCOCCUS
-Gram positivo
-Cadenas cortas o parejas
-Crecen a 10 y 45°C de temperatura
-Anaerobia y aerobia
-Alfa hemolisis y beta hemolisis a 45°C
-Producen ácido láctico
PATOGENIA
-Afecta a pacientes enfermos
-Formación de biopelicula para su adherencia
-Resistencia a antibióticos
-Diseminación vía hematógena
EPIDEMIOLOGIA
Afecta a pacientes hospitalizados
● E. FAECALIS: Presente ene intestino grueso, ingreso por
vías respiratorias,
presencia en pacientes tratados con antibióticos de amplio
espectro
● PACIENTES INTRAHOSPITALIZADOS: Afectan aparato urinario,
peritoneo,
tejido cardiaco, pacientes con catéteres, tubos urinarios,
pudiendo llegar a
producir endocarditis bacteriana.
DIAGNOSTICO
-Agar sangre y agar chocolate
TRATAMIENTO
Ampicilina mas vancomicina
BACILIUS
Bacilos grandes Gram positivos. Aerobios. Formadores de
esporas 4. Distribuidos en el medio ambiente
(mesófilos, termófilos y psicrófilos) 5. Algunos son usados
en la industria (bacitracina, polimixina, alcoholes,
vitaminas, enzimas, etc.)
Diversas especies producen casos esporádicos de enfermedad
sistémica en inmunocpmpremidos
Especies patogenias más comunes que afectan a
inmunocompetentes
- Bacillus antharacis
- Bacillus cereus
Bacillus antharacis (morfología)
- Bacilos gruesos en cadenas
- Extremos rectos
- Inmóvil
- Cápsula polipéptididos. (ácido glutámico)
- Espora “no deformante”, muy resistente
- - Gram positivo.
Desarrollo fácil en medios, con colonias grandes, rugosas,
irregulares No hemolítico
Formador de espora: muy resistente a cambios físicos y
químicos (viable por años en los pastos).
Muy sensible a la Penicilina: que le produce cambios
morfológicos (la bacteria se torna esférica)
Patogenia
La capsula codificada por plásmido pXO2, es un polipéptido
producida sólo “in vivo”, que dificulta la
fagocitosis
se presenta en forma accidental, en habitantes rurales o en
industria del cuero.
Vía cutánea ingresa por heridas: pústula maligna: pápula
úlcera con vesículas escara necrótica,
linfadenopatía sepsis Mortalidad 20% pústula maligna
Por inhalación (bio- terrorismo). En los alveolos son
fagocitados y llevados a los ganglios linfáticos del
mediastino, sepsis, meningitis, en 3 días shock. Mortalidad
98%
Por vía oral: úlceras intestinales (raro)
Epidemiologia
- Afecta principalmente hervivoros
- Humano por exposición a animales
- Casi todas las infecciones se originan a partir de una
fuente ambiental
- Son organismos ubicuos que están presentes en todos los
ambientes
Enfermedades clicas
- Ántrax cutáneo
Cabeza, antebrazo, manos, prurito, pápula, vesícula, escara
negra hundida
Escara rodeada de edema y vesículas, letalidad sin
tratamiento 5% a 20 %
- Ántrax gastrointestinal
2-5 días tras la ingesta de carne contaminada, náuseas,
vómitos. anorexia, fiebre, diarrea sanguinolenta,
toxemia, lesiones intestinales. Mortalidad sin tratamiento
entre 50% y 100%
- Ántrax meníngeo
Ocurre5%de los casos con extensión de una de las tres formas
la muerte ocurre de 1 a 6 días
- Ántrax inhalatorio
Cuadros gripales de rápida evolución a gravedad
(Mediastinitis hemorrágica, respiratorio brusco, taquicardia,
shock
50% tiene meningitis, letalidad sobre 90% si no se trata
precozmente.
Diagnóstico
- Tinción de Gram.
- Observar la cápsula en muestra.
- Cultivo de lesión, sangre o médula ósea
Confirmatorio:
- Fluorescencia directa al carbohidrato de pared
- PCR
Tratamiento
- Penicilina G o ciprofloxacina
- Eritromicina
- El antraz pulomonar casi siempre es mortal incluso con
tratamiento.
- La forma gastrointestinal y meníngea no suele responder
bien
Epideimlpogia
La incidencia del carbunco en el hombre es baja
Persona no vacunada que trabajen en las hilanderías
Bacillus cereus
Es una causa de enfermedad transmitida por los alimentos que
se reconoces con poca frecuencia
Similar a la del bacilio antharacis pero a diferencia de
este en general es móvil y no es susceptible a la
penicilina
Producen intoxicaciones alimentarias, forma diarrea y una
forma emética.
Se encuentra en granos, verduras, productos lácteos
Son bacilos Gram positivos no esporulados o no formadores de
esporas, se lo conocía como bacilo de
doderlein , catalasa negativa, esporulado, es móvil con
flagelos periticos ( muchos flagelos ) crecen a una
temperatura optima 37 º C
Patogenia
La contaminación hacia los alimentos de debe a la presencia
de esporas en estos ya que sobreviven bajo
condiciones mínimas de requerimiento.
La toxina diarreica estimula el sistema de la adenilciclasa
cíclica acumulando fluidos en el intestino, depende
de iones de Ca y Mg
Contamina con frecuencia cereales, leche, budines, cremas
pasteurizadas y especias, entre otros alimentos
Los casos de intoxicaciones o enfermedades por alimentos mal
preparados o contaminados por este
microorganismo suelen ser frecuentes a pesar de que son
perfectamente evitables; la primera descripción de
un brote de gastroenteritis data de principios de 1900, Su
período de incubación varía de 4 a 16 horas luego
de la ingesta del alimento contaminado
Epidemiologia
- La persona de riesgo son las que consume comida
contaminada con la bacteria
- Las personas que sufren lesiones penetrantes
- Las que reciben inyecciones intravenosas
Diagnostico
Agar de sangre produce colonias hemolíticas, brillante y
ligeramente amarrillas
Se utiliza medios que contengas yema de huevo en su
composición, para poner de manifiesto la lectinasa
produciendo una zona opaca que rodea la colonia.
En los medio que contienen manitol y rojo de fenol como
indicador , el Bacilio cereus no fermenta el
carbohidrato y por lo tanto las colonias se presentan
rodeadas por zonas de color rojo
Tratamiento
La intoxicación alimentaria por Bacillus cereus es
autolimitada y no requiere tratamiento antimicrobiano, el
tratamiento es sintomático y ocasionalmente es necesario
rehidratación
Infecciones oculares u otras invasivas con vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina
LISTERIA MONOCYTOGENES
Son cocoos grampositivos, se disponene en parejas, son
patogenos facultativos intracelulares, evitan la
eliminacion mediada por anticuerpos
Poseen la capacidad de crecer a 4°C en un amplio rango de pH
y en presencia de sal, esto puede ocasionar
elevadas concentraciones de bacterias en los alimentos
contaminados.
Las cepas virulentas producen factores de adhesion a la
celula como las interleucinas, hemolisinas como ser
listeriolisina O y dos fosfolipasas C y una proteina que
media la motilidad de la actina.
Este microorganismo se aisla de la tierra, el agua, de la vegetacion y de varios animales hasta del ser humano
La enfermedad se va a asociar con el consumo de alimentos
contaminados, carnes procesadas y vegetales
crudos o con una diseminacion transplacentaria de la madre
al neonato
Las personas con mas riesgo son: neonatos, ancianos y
mujeres gestantes.
ENFERMEDAD NEONATAL: pueden ser de dos tipos:
1: Es de comienzo precoz, adquirido por el utero por via
transplacentara, este puede provocar aborto,
mortinatos o partos prematuros, una forma grave seria la
ganulomatosis infantiseptica, se caracteriza pr la
presencia de abscesos y granulomas multiples en multiples
organos
2: Es una enfermedad de comienzo tardio, se adquiere en el
nacimiento o poco despues de ello, esta ocurre 2
a 3 semans despues, se manifiesta en forma de meningitis o
meningoencefallitis con septicemia
INFECCIONES EN MUJERES EMBARZADAS:
Se produce en el tercer trimestre cuando la inmunidad
celular esta mas alterada, estas mujeres pueden
padecer sintomas seudogripales las cuales pueden resolverse
sin tratamiento.
ENFERMEDAD EN ADULTOS SANOS:
En la mayoria son asintomaticos o se manifiesta como una
enfermedad gripal leve, en alginos pacientes se
desarrollara una gastroenteritis aguda autolimitada con una
incubacion de un 1 dia, seguido de 2 dias de
sintomas lo cual incluye diarrea acuoa, fibre, nauseas,
cefalea, mialgias y artralgias.
MENINGITIS EN ADULTOS:
Es la forma mas frecuente diseminada en adultos, los signos
y sintomas no son especificos, se debe de
sospechar de listeria en todos los pacientes con un organo
transplantado, cancer o en mujeres embarazadas
en las que aparee meningitis
BACTERIEMIA PRIMARIA:
Los pacientes con bacteriemia pueden tener unos antecedentes
no llamativos de escalosfrios y de fiebre,
una forma de presentacion mas aguda con fiebre elevada e
hipotension.
solo pacientes con inmunidepresion grave y recein nacidos de
mujeres con sepsis parecen tener riesgo de
muerte.
PRIEBAS DE DIAGNOSTICO:
- Microscopia
- Cultivo
* P ara la identificacion se utilizan pruebas bioquimicas
TRATAMIENTO:
- Penicilina o ampicilina solas o combinadas con con
gentamicina
PREVENCION:
Se debe de eviatr el consumo de aliemntos de origen animal crudos o semi cocidos y verduras crudas sin lavar.
Corynebacterium
Su nombre se debe a Lehmann y Neumann 1896 las vieron en
forma de bastón y de allí su nombre mayoría
son saprobias, forman parte de la flora nativa de piel,
boca, vagina conducto auditivo externo, fosas nasales,
faringe y extremos de flora intestinal
Características
- Bacilo curveado
- Gram positivo
- 4 x 1 micras longitud
- Aerobio
- Inmóvil
- No encapsulado
- No esporulado
- Con dilataciones irregulares
- Posee arabinosa y galactosa
- Ácidos micólicos
Patogenia
Su patogenicidad viene derivada fundamentalmente de la
elaboración de una exotoxina, responsable del
cuadro clínico
La exotoxina inhibe la síntesis proteica ocasionando la
destrucción celular. Su producción depende de la
presencia de un fago que porta el gen productor de la toxina
Se propaga por gotas microscópicas de las secreciones
respiratorias o por contacto con individuos
susceptibles
La toxina diftérica, es del tipo A-B
Se absorbe en las mucosas, provocando destrucción del
epitelio y respuesta inflamatoria parcial
La coagulación de los espesos exudados fibrinopurulentos da
origen a la pseudomembrana
Obstrucción de las vías respiratorias, el riesgo es más importante
si la infección afecta a la laringe y al árbol
bronquial y en los niños por el menor tamaño de las vías
respiratorias
Enfermedades clínicas
Difteria: Se adquiere mayormente por inhalación del bacilo
de pacientes infectados, contacto directo .Puede
manifestarse como infección fuera de vías respiratorias como
herida o mucosa vaginal, 98% encontrada en
faringe, laringe, amígdalas, fosas nasales
Después 2-6 días incubación .se manifiesta con inflamación
de amígdalas y faringe, dolor y fiebre
Mal olor por necrosis de tejidos se forma seudomembrana de
fibrina y leucocitos que puede ocasionar
dificultad de paso de aire a pulmones
Complicaciones como miocarditis, parálisis de grupos
musculares parálisis faríngea, músculos de ojo
Epidemiología
- Enfermedad propia de los niños
- Se presenta en meses másfríos
- >75% casos antes de 10años de edad
- En méxico casos registrados anuales < 0.2 por 100
000 hab
- Mayor incidencia en Trinidad y Tobago, República
Dominicana y El Salvador
Otras corynebacterias
- C. pseudotucerculosis: Produce lesiones parecidas,
encotrada en animales, produce linfangitis
ulcerosa, abscesos
- C. Ulcerans: Forma parte de la flora nativa de las vías
respiratorias superiores, en faringitis puede
ser algunas veces un agente etiológico
- C. Pseudodiphthericum: Forma parte de flora nativa de
fosas nasales y piel. Se le encuentra en
endocarditis
- C. Xerosis: Saprobio de las fosas nasales y la piel. Se le
encuentra en endocarditis en pacientes
inmunodeprimidos
- C. Pyogenes y C.Haemolyticum: El haemolyticum variante del
C. pyogenes, patógeno de animales
domésticos y ganado en los que produce lesiones purulentas
Diagnóstico
- Estudio bacterioscópico
- Medios de cultivo Löeffler, agar telurito de potasio, agar
sangre
- A 24 h las colonias son de color gris claro o casi negro
- Prueba de Elek y Person
Tratamiento
Administración de:
- antitoxina 20 mil- 80 mil U IV
- Penicilina de dosis fuerte
- Eritromicina
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
- Son bacilos aerobios grampositivos débiles y fuertemente
acido alcoholicos resistentes.
- poseen una pared rica en lípidos
- tiene una capacidad de crecimiento intracelular en los
macrofagos alveolares
- la enfermedad dependerá de la respuesta del hospedador a
la infeccion.
- La población con mayor riesgo de padecer la enfermedad son
los pacientes inmunodeprimidos, los
alcoholicos y los adictos a las drogas.
- El ser humano es el único reservorio natural
- La transmisión de persona a persona ocurre a través de
aerosoles infectados.
ENFERMEDADES CLINICAS:
la tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, la mayoría
de las infecciones en pacientes
inmunocompetentes están restringidas a los pulmones.
el foco pulmonar inicial se encuentra en los campos
pulmonares medios o inferiores donde los bacilos
tuberculosos se pueden multiplicar libremente.
Al rededor del 5% de los pacientes evoluciona hasta
desarrollar una enfermedad activa a lo largo de los 2
años siguientes.
La probabilidad de que la infeccion progrese a una
enfermedad activa dependerá de la dosis de la infeccion
como del estado inmunológico del paciente.
La tuberculosis es la principal causa de muerte en los
pacientes infectados con VIH.
Los signos y síntomas son el reflejo de la localización de
la infección, la enfermedad normalmente se
restringe a las vías respiratorias inferiores.
Esta enfermedad es de comienzo insidioso, se suele tener
síntomas inespecíficos como malestar general,
adelgazamiento, tos, sudoración nocturna, el esputo puede
ser escaso o hemoptisico y purulento.
La producción de esputos se asocia a la destrucción tisular.
el diagnostico clínico se apoya en:
- indicios radiológicos de enfermedad pulmonar
- resultados positivos en las pruebas de reactividad cutánea
- detección en el laboratorio de micobacterias al
microscopio en cultivo.
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la
diseminación hematógena de los bacilos durante
la fase inicial
DIAGNOSTICO:
- Prueba cutánea de la tuberculina
- Pruebas de liberación del IFN
- Microscopia
- Cultivos
- Detección directa mediante sondas
TRATAMIENTO:
- Isoniazida, etambutol, pirazinamida y rifampicina durante
2 meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y
rifampicina
- La profilaxis puede incluir INH durante 4 a 9 meses o
rifampicina a diario durante 4 meses, la pirazinamida y
el etambutol o el levonofloxacino se utiliza durante 6 a 12
meses.
CONTROL:
Debe de haber una vigilancia activa, medidas profilácticas y terapéuticas y un control exhaustivo de cada caso
MICOBACTERIUM LEPRAE
En la actualidad un 90% de los casos se producen en Brasil,
Madagscar, Mozanbique y Nepal}
La lepra es endémica
Cepas acido-alcohol resistentes negativas, no crece en
cultivos acelulares
Se transmite por contacto de una a otra persona
se disemina por medio de inhalación
Posee un periodo de incubación prolongado.
LEPRA LEPROMATOSA:
Llamada también enfermedad de hansen multibacilar, se
observa un gran numero de bacterias en los
macrofagos, se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes,
nódulos, placas, presencia de dermis engrosada
LEPRA TUBERCULOIDE:
llamada también enfermedad de hansen paucibacilar, se cara
teriza por la presencia de maculas
hipopigmentadas, se diagnostican por la reactividad en
pruebas cutáneas al antígeno micobacteriano
la lepra tuberculoide debe de tratarse con rifampicina y
dapsona durante 6 meses
la lepra lepromatosa, a esta debe de añadirse clofazimina y
el tratamiento debe de alargarse hasta 12 meses
NOCARDIA
ESTRUCTURA
La nocardias son bacilos aerobios estrictos que forman
filamentos ramificados en los tejidos y los cultivos.
Las especies de nocardia son catalasaspositivas oxidan
carbohidratos y son capaces de crecer en la mayoría
de los medios de laboratorio, Son inmóviles, no capsulados y
no esporulados, Crecen en medios de cultivo no
selectivo para hongos y para mycobacterias
La morfología de la Nocardia se asemeja a la actinomices
Patogenia
El principal factor asociado a la virulencia seria la
capacidad de las cepas patógenas de evitar la eliminación
por los fagocitos, también pueden sobrevivir y replicarse en
los macrófagos
- Evitan la función del fagosoma –lisosoma
- Evitan la acidificacion del fagosoma
- Evitan la erradicación medida por la fosfatasa acida
Las cepas patógenas de nocardia se protegen de estos metabolismos por medio de secreción de catalasa ysuperoxido-dimutasa
Epidemiologia
- Distribución universal en los suelos enriquecidos con
materia orgánica
- Las infecciones exógenas se adquieren por inhalación
(pumonar) o inaculacion (cutanea)
- Patógeno oportunista, que produce con más frecuencia en
pacientes inmunodeprimidos con
deficiencia de linfocitos T (receptores de trasplante,
pacientes de neoplasia, pacientes con VIH ,
pacientes de tratamiento con corticoides)
- Pacientes con virus de la inmunodeficiencia
- Constituye más frecuente en Norteamérica, Centroamérica y
Sudamérica.
Enfermedades clínicas
Broncopulmonar: Causada por la nocardia
- Afecta a pacientes inmunodeprimidos
- Signos: tos, disnea, fiebre, cavitación y extensión de
pleura
- Si se diagnostica una infección pulmonar o diseminada se
debe realizar un estudio inmunológico
exhautivo
Infecciones cutáneas: producida por una diseminación
secundaria a una localización cutánea se caracteriza
por un granuloma crónico, nódulos subcutáneos eritematoso y
ulceras
- infecciones primarias (infecciones linfocutaneas ,
celulitis , abcesos subcutáneos
- Se pueden y deben a la diseminación secundaria de los
microorganismos ,desde una infección
primaria
Micetoma: enfermedad destructiva progresiva y cronica que
afecta sobre todo a las extremidades y se
caracteriza por granuloma supurativo, fibrosis con
progresión necrosis
- Infecciones indoloras cronica caracterizada con:
- Inflamación subcutánea localizada
- Afectación de los tejidos subyacentes, el musculo y el
hueso
- Supuración y fistulas
Infecciones linfocutaneas:
- Nodulos cutaneos y ulceraciones a lo largo de los vasos
linfaticos y afectacion de los ganglios
linfatgicos
- Puede originar lesiones ulcerativas crónicas
- Abscesos subcutáneos
- Celulitis
Enfermedad cutánea:
- Microrganismos inoculados en piel o tejido blando
- La proliferación provoca abscesos crónicos y
micetomas(granulomas de microorganismos), sobre
todo el tercio distal de las extremidades también gránulos
tisulares
Diagnostico:
- Broncoscopia
- Biopsia de pulmón biopsia de piel
- Cultivo de esputo
Tratamiento:
- Antibioticos (trimetoprimsulfametoxazol)+intervención
quirúrgica
- En pacientes con enfermedad progresiva grave es
recomendable combinación de amikacina con
carbapenem(impipenem, meropenem) o una cefalosporina de
amplio espectro.
NEISSERIA
La familia de esta bacteria es de amplia variedad los mas
importantes son
N meningitis
N gonorrae
Se ubucan en la nasofaringe y anogenital
Son diplococos gram –
Los lados achatados se los compara con granos de café
No forman esporas
Inmóviles
No son acido resistenctes
Son aerobias
Crecen a una temperatura de 35-37 C
Mide de 0,6-1 um
Son catalasa y oxidasa positiva
N MENINGITIS
Es la enfermedad mas temida
Factores de virulencia:
Capsula: evita la
fagocitosis, hay diferencias antígenos 13 y serotipos
Pilis: ayudan en la adherencia
Lipooligosacaridos potencian y estimulan la acción de las
toxinas
Proteina IgA facilita la colonización a nasofaringe
Proteinas de membrana externa compite por la captación del
hierro
Epidemiologia
Solo afecta al ser humano
Su via de transmicion por las gotitas respiratorias
Se ve mas frecuente en meses frios y secos del año
Mas importancia en niños menores de 5años y menores de 6
meses
Tiene un tiempo de incubasion de 1-10 dias
PATOGENEA
Ingresa por via respiratoria se adhiere al epitelio columnar
no ciliado por los pilis y con la proteasa IgA facilita su colonización,
atraviesan la mucosa y producen meningitis atravesando la barrera
hematoencefalica
Una vez entra y se adhiere forma vacuolas en la celula se
multiplican en el citoplasma pasa a la mucosa y llega eludiendo a la
fagocitosis de los polimorfonucleares y llega al torrente sanguíneo y produce
la enfermedad
EMFERMEDADES CLINICAS
Meningitis (meningococemia): precensia de meningococo en
sangre con o sin presencia de meningitis forma petequias en tronco y
extremidades inferiores, puede producir shock
Vemos un inicio brusco, cefalea, signos meningios, fiebre,
artritis, deficiencia auditiva
Diagnostico
Microscopia con la tinsion de gram donde observaremos a los
diplococs en el LCR
Cultivo muestra del LCR raspamos de las petequias en agar
sangre
Tecnicas moleculares como PCR tiene un 95% de sensibilidad
Tratamiento
Cefotoxina y ceftrexona
N GONORRAE
Produce enfermedades ubicadas mas no produce meningitis
No posee capsula
Pilis ayudan en la adherencia
Proteina IgA facilita la colonización a nasofaringe
Lipooligosacaridos potencian y estimulan la acción de las
toxinas
Proteinas de la membrana
Tenemos:
Proteina O facilita la endocitosis y la adherencia
Proteina opacidad opa: confiere la adherencia y la capacidad
de formar las colonias
Proteina transferrina compite por el hierro
Proteina 1: por A y Por B forman poros y ayudan a producir
infección general
Proteinas 2 Daban adherencia
Proteinas 3 bloquean la actividad bacteriana de los sueros
PATOGENEA
Se adhieren por las pilis en la superficie de la celula
hospedadora luego se internalizan mientras se van internalizando son rodeados
por una vacuola llegan al citoplasma y se multiplican, pueden llegar a la
mucosa y son fagocitadas y producen inflamación
EPIDEMIOLOGIA
Solo afecta al hombre las mujeres son portadoras
asintomaticas
2da ITS en EU
Mayormente se ve en la edad de 15 – 24 años
EMFERMEDADES CLINICAS
Infecciones urogenitales con un PI de 2-5 dias
Produce uretritis epidermitis prostatitis y abseso
periuretral
Afecta a los hombres y presentan exudado uretral purulento y
el 90% presenta síntomas agudos
Afecta a mujeres y produce abundante secreción blanquesina y
con grumos el MO tiene afinidad por el cuello uterino por el tipo de células
presenta disuria disparemia dolor abdominal en vientre bajo
Diagnostico diferencial
Candidiasis y thricomona
Diagnostico
Tinsion de gram para observar a los diplococos
Medios de cultivo en agar chocolate y agar sangre
Pruebas moleculares
Pruebas de acidos nucleicos
Tratamiento
Ceftraxona
Acromicina
HAEMOPHYLUS
Estructura Bacilso gram –
con extremos curveados
No esporulados pueden ser encapsulados o no
Anaerobio facultativo
Inmóviles y miden de 1-1,5 um
Clasificacin en serotipos según su capsula a-f los de tipo B
son mas agresivos
Se subdividen en 1-8 biotipos
Pilis y adhesinas: intervienen en la adherencia en la
bucofaringe del H influenciae
Pared celular : lipopolisacaridos y glucopeptidos) alteran
la función ciliar y ocasionan daño en el epitelio respiratorio
Capsula evade la fagocitosis
Ribitol
Ribosa
Fosfato
polibitol
PATOGENEA
La bacteria se adgiere en la sup del epitelio respiratorio
luego la celula atraviesa la celula epitelial y prodiuce bacteremia debido a q
la capsula evita la fagocitosis e inactiva el sistema de complemento inhibiendo
al proteína C3B del sistema de complemento
EMFERMEDADES CLINICAS
Meningitis (H influenza tipo B)
En edad pediátrica, la bacteria se disemina por la
nasofaringe, los niños no inmunizados son los mas afectados tiene una
incidencia de 3-18 meses en personas no vacunados
Cuadro respiratorio levede 1-3 dias con alteraciones de la
conciencia brudciski +, cefalea, y rigidez de nuca
Mortalidad del 10 % en pacientes que resivieron el tratamiento
Epiglotitis
Se caracteriza por celulitis y una inflamación de tejido
supraglotico la incidencia elevada antes de la vacunación en niños de 2-4 años
no vacunados y es infrecuente en adultos
Faringitis
Fiebre
Dificultad respiratorio
progresiva
Celulitis (H influensae)
Eliminado por la vacuna
Pacientes con fiebre, pelos azulados rojisos en la zona
periorbital
Artritis H influenzae tipo B
Infección unilateral, afecta a pacientes inmunodeprimidos
Enfermedad muy rara
Oras enfermedades son: otitis, sinusitis y infeccionTRI
H influenza no encapsulado
Oportunista y actua junto S neumonidae
SINUCITIS
Sensación de un olor desagradable
Dolor en la digito presión
Solor al agacharse
Cefalea constante
Conjuntivitis H agipti
Produce conjuntivitis aguda purulenta
Responsable de la fiebre purpura que es una inf de alta
mortalidad
Aparece en los meses calidos
Chancroide H ducrey
ITS que mayormente afecta a los hombres
Inicia con una papula dolorosa genital posteriormente se
ulcera muy doloroso con vordes irregulares y aumento de tamaño de los ganglios
inguinales
DIAGNOSTICO
Tomar la muestra de acuerdo al cuadro clínico
Cultivo: del exudado nasofaríngeo puncion directo con
aspirado
Tinsion de gram
Hemocultivo
TRATAMIENTO
MENINGITIS CEFTREXONA
EPIGLOTITIS
SINUSITIS Y OTITIS AMOSICILINA
CHANCROIDE ERITROMICINA
ENTEROBACTERIAS
CARACTERISTICAS GENERALES
·
Todos pertenecen a la familia
enterobacteriacea
·
Hay un gran numero de bacterias que puede
producir alteraciones en el ser humano
·
Todas las bacterias que se encuentran en esta
familia tienen como característica comunes como:
o Son
anaerobias facultativas
o Son
catalasa (+) y citocromo oxidasa (-)
o Fermentan
glucosa
o Reducen
nitratos a nitritos
o Son
ubicuos(termino a referirse a que se encuentran en suelo, agua, vegetación,
flora intestinal de animales como en el ser humano)
o En algunas
ocasiones actúa como oportunistas, produciendo las infecciones
extraintestinales como las infecciones del tracto urinario y gastrointestinales
en pacientes inmunodeprimidos
o No son
formadores de esporas
o Miden de
0,3 micras -1 micras de longitud y 1-6 micras de diámetro
o Crecen en
medios de cultivo
§ Selectivos
como Agar
MacConkey
§ No
selectivos como Agar Sangre
o En su
cultivo no necesitan requerimientos nutricionales excesivos o otros nutrientes
adicionales
·
ESTRUCTURA ; por ser bacilos gram (-) tienen
las siguiente conformación
o Poseen una
envoltura celular
o Membrana
citoplasmática:
§ Pared
delgada de peptidoglucano
§ Membrana
externa que rodea el interior y esta tiene a su vez tiene
·
Porina: que ayudan en la permeabilidad
·
Lipopolisacaridos que tienen 3 regiones
o 1)
Polisacarido O
o 2)Polisacarido
central
o 3)Lipido A
·
Produce endotoxinas que causa el shock
·
Pilis
·
Flagelos
·
Capsula y algunos carecen de glucocalix
·
Macromoléculas (3son de interés)
o 1.-
Antigeno O
o 2.-
Antígeno flagelar H
o 3.-Antigeno
capsular K
ESCHERICHIA COLI:
·
Bacilo gram (-)
·
Se asocian a múltiples enfermedades que
incluyen gastroenteritis pero también infecciones extraintestinales
(infecciones del tracto urinario, meningitis y sepsis )
·
Factor de virulencia son las adhesinas y las
hemolisinas
·
Esta presente en tubo digestivo, suelen
pertenecer a la microbiota normal, y se encuentra sin alteración cuando el
sistema inmunitario es optimo, el cuadro sintomático inicia cuando se tiene un
sistema inmunideficiente
·
Afecta a neonatos, recién nacidos y ancianos
ENFERMEDADES CLINICAS
GASTROENTERITIS: es producida por varios tipos de
ESCHERICHIA y cada una presenta un cuadro clínico diferente:
1) ESCHERICHIA
ENTEROTOXIGENICA:
·
Afecta con mayor frecuencia a niños y
viajeros
·
Se conoce como diarrea del viajero
·
Periodo de incubación de 1-2 días
·
La transmisión se debe a una ingesta de
alimentos o aguas contaminadas que contengan heces fecales
·
Los pacientes presentan:
o Diarrea
secretora (no sanguinolenta)
o Espasmos
abdominales
o Nauseas
o Vómitos
2) ESCHERICHIA ENTEROPATOGENA:
·
Produce la diarrea infantil
·
La transmisión es por contacto persona-
persona
·
La bacteria al llegar al enterocito produce
unas microcolonias en la superficie de las células intestinales y por los pilis
formadores de haces, estas van a tener un proceso donde los filamentos de
actina crecen desde el interior de la célula y se van juntando formando
“pilares” lo que causa una degeneración y perdida de la integridad celular y lo
que lleva paulatinamente a la muerte celular.
·
Los pacientes presentan:
o Fiebre
o Vómitos
o Diarrea
acuosa
3) ESCHERICHIA
ENTEROAGREGATIVA:
·
Esta bacteria produce un retraso del
crecimiento en el niño debido a la adhesión en la pared del intestino y forman
una tipo de biopelicula, como consecuencia de esto no se absorben los
nutrientes necesarios por lo que hay una perdida de de preso y crecimiento.
·
Produce toxinas que inducen la secreción de
liquido, ayudando asi a la deshidratación.
·
Los pacientes presentan:
o Diarrea
acuosa persistente
4) ESCHERICHIA
ENHTEROHEMORRAGICA:
·
Periodo de incubación de 3-4 días
·
La transmisión se debe a una ingesta de
alimentos contaminados con heces fecales y contacto persona-persona
·
Los pacientes presentan:
o Diarrea
leve
o Formación
de una colitis hemorrágica
o Dolor
abdominal
o Diarrea
sanguinolenta
·
Hay complicaciones cuando esta presente la
toxina shiga
5) ESCHERICHIA ENTEROINVASIVA:
·
Es infrecuente
·
El M.O. se ubica en la célula intestinal y
luego se va internalizando y conforme lo hace se forma una vacuola, el MO se
deshace de la vacuola para multiplicarse en citoplasma y activar los filamentos
de actina, que le permite el movimiento y poder pasar a la otra célula
·
Los pacientes presentan:
·
Diarrea acuosa
·
Disentería
·
Fiebre
·
Espasmos abdominales
ALERACIONES EXTAINTSTINALES:
1) INFECCIONES DEL APARATO URINARIO
·
Cuando el MO llega a nivel genital debido a
una contaminación
·
Infeccion del tracto urinario: frecuente en
mujeres debido a que tienen la uretra mas corta
·
En algunos casos solo hay uretritis pero
puede ir ascendiendo a una cistitis o una pielonefritis
·
Esta característica trepadora es por la
presencia de los pilis que les permite adherirse y trepan
2) MENINGITIS NEONATAL
·
Cuadro similar al estreptococo del grupo B
·
Afecta a menores de 1 mes, recién nacidos
·
Hay decaimiento y falta de apetito
·
La cabeza y cuello se encuentran arqueados,
rigidez de nuca y convulsiones
·
Aun no se sabe exactamente por que se da la
meningitis neonatal pero se cree que al momento de nacer el bebe, la madre al
pujar puede defecar y estas heces al tener contacto con el bebe puede
producirle la meningitis neonatal
3) SEPTICEMIA
·
Infecciones que provienen de infecciones a
nivel de tracto urinario o digestivo
·
Si el sistema inmunológico decae este MO
oportunista puede llegar a producir septicemia
SALMONELLA
·
Puede ser causante de enterocolitis, fiebre
entérica, septicemia con absesos metastacicos
·
Se han identificado 1500 tipos de salmonella
basados en el antigeno somatico O y antígeno flagelar H
·
Los serotipos más importantes son los
serotipos typhi y serotipo paratyphi
·
Esta estrechamente adaptada con el ser humano
·
Es responsable de causar la fiebre tifoidea
·
La transmisión se hace por la ingestión de
alimentos y aguas con heces
·
Para que se produzca la enfermedad la persona
debe de ingerir una gran cantidad de esta bacteria
Patogenia:
Salmonella ingresa a través de alimentos contaminados por heces
Al llegar al estomago, no sufre daño por parte de los jugos
gástricos, esto gracias a la presencia de un gen en la bacteria que la protege
ante la acción de los jugos gástricos
Luego llega a los intestinos y se ubican en las placas de peyer,
invaden las células M, mediante las fimbrias que les da para adherirse a la
célula hospedadora y aquí mediante un sistema de secreción tipo 1 inyecta una
proteína que causa que se ondule la célula, y la bacteria vaya penetrando
y esta vaya siendo rodeada por una vacuola
La salmonella puede multiplicarse en la vacuola
La bacteria puede llegar hasta submucosa donde es captada por los
macrófagos y dentro de estos se pueden multiplicar y son utilizados como transportes
, y llegar a ganglios linfáticos y otros órganos reticuloendotelial y llegar
también al torrente sanguíneo
EPIDEMIOLOGIA
La principal fuente de infección son los huevos contaminados por
restos de materia fecal
La salmonelosis tiene mayor frecuencia en niños menores de 5 años
y mayores de 60 años
Se reportaron más casos en la época de verano
EMFERMEDADES CLINICAS
1) GASTROENERITIS:
·
Periodo de incubación de 6-8hrs
·
Pacientes presentan:
o Nauseas
o Vomitos
o Diarrea
o Fiebre
o Espasmos
abdominales
o Mialgias
o Cefalea
·
Suele ser aguda y persistir de 2-7 dias
después se resuelve de manera espontanea
2) SEPTICEMIA:
·
La salmonella typhi y paratyphi
producen septicemia con mayor frecuencia
·
Tener cuidado con pacientes
o Inmunodeficientes
o Adultos
mayores
o Niños
menores de los 5 años
3) FIEBRE ENTERICA:
·
Responsable es la salmonella typhi
·
Tiene un periodo de incubación de 10-14 dias
aprox
·
Se diseminan al llegar al ganglio linfático
·
Pacientes presentan:
o Fiebre
o Mialgias
o Anorexia
o Síntomas
gastrointestinales
o Nauseas
vómitos
·
Síntomas pueden durar 1 semana o mas
SHIGUELLA
Agente etiológico de la shiguelosis
Los únicos reservorios son los primates y el ser humano
PATOGENEA
Primero ocurre una invasión que comienza por la ingesta de
alimentos y aguas contaminadas
En el estomago resisten la acción de los ácidos gástricos por el
gen, una vez llegan al intestino, mediante el sistema de secreción de
tipo III, secretan proteínas (como la IPA-A,IPA-B,IPA-C Y IPA-D)en la célula
hospedadora causando una ondulación y así va internalizando la bacteria en la
célula hospedadora , una vez dentro esta bacteria está rodeada por una vacuola,
que luego se deshace
Una vez la bacteria en el citoplasma hay una reorganización de la
actina que le da movimiento y le permite invadir células adyacentes e inducir a
la muerte celular
Esta bacteria puede llegar a epitelio s mas profundos
EPIDEMIOLOGIA
La transmisión es de persona – persona, también por el consumo de
alimentos aguas contaminadas y por vivir en lugares acinados donde no haya
medidas sanitarias
Afecta a niños menores de 10 años
Para que se produzca la enfermedad solo se necesita de
100-200 bacterias
Las personas que hayan tenido shiguelosis 4 semanas después de
haberse curado puede seguir eliminando a las bacterias
EMFERMEDADES CLINICAS
Gastroenteritis
Periodod de incubación de 1-3 dias
Paciente presenta
·
Espasmos abdominales
·
Diarrea
·
Fiebre
·
Heces sanguinolentas
En algunos casos el cuadro clínico se resuelve espontáneamente
En algunos casos se ayuda la eliminación de la bacteria con uso de
fármacos para disminuir su diseminación
YERSENIA
es una bacteria muy agresiva para el ser humano que produce
enfermedad sistémica de alta mortalidad, hay varios tipos como Y.
enterocolitica y Y. pseudotuberculosa que son patógenos infrecuentes y
rara vez se cultivan en sangre, y la Y. pestis es un bacilo gram
(-) que no forma esporas.
PATOGENIA
Es producida por la picadura de una pulga donde activa los
factores de virulencia particulares y característicos
En la pulga hay una replicación después de succionar sangre de
roedores infectados, esta pulga al picar regurgita las bacterias y asi puede
infectar al hombre, una vez dentro del huésped desencadena factores de
virulencia a una temperatura de 37°C, resiste a la fagocitosis por la proteína
P1
La yersinia se une a células epiteliales y produce proteínas capsulares
que le ayudan a evadir la acción fagocitica, también hay otras proteína que son
inyectadas por el sistema de secreción tipo III se denomina YOP
La proteína del gen plan inactiva la proteína C3B del sistema de
complemento quien inhibe la acción de los polimorfonucleares y de esa manera
pueden diseminarse
EPIDEMIOLOGIA
Es catalogada como la enfermedad mas destructora de la historia
que produjo vairas pandemias como en Egipto 1541 dC. con extensión
al norte de áfrica, Europa, Asia y arabia, otra pandemia se io en 1320
con muerte de 25 millones en Europa . Hoy en dia hay casos esporádicos, incluso
se registro 4 casos en China
Peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se
extiende entre las ratas o entre estas y el ser humano a través de pulgas
infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre de una rata
bacteriernica. La peste urbana se ha eliminado de la mayoría de las comunidades
mediante un control eficaz de las poblaciones de ratas y una higiene más
adecuada.
Peste salvaje es difícil o imposible de eliminar, como
consecuencia de la distribuci6n universal de los reservorios mamíferos y de las
pulgas vectores.
ENFERMEDADES CLINICAS
PESTE BUBONICA
Incubación de 7 dias
Pacientes presentan
·
Fiebre
·
Bubones dolorosos
·
Formación de trombos produciendo isquemia en
la piel dando ese aspecto negrusco
Hay una mortalidad del 70% de pacientes
PESTE NEUMONICA
Incubación de 2-3 dias
Pacientes presentan:
·
Tos
·
Fiebre
·
Dificultada respiratoria
·
Esputo con sangre
·
Densa neumonía
Y. ENTEROCOLITICA
Pacientes presentan una gastroenteritis
Periodo de incubación de 1-10 días
Síntomas y signos: con un tiempo de 1-2 semanas
·
Diarrea
·
Vómitos
·
Fiebre
·
Dolor abdominal
Produce enterocolitis
KLEBSIELLA
Presenta un capsula notoria que le confiere un aspecto
mucoide a las colonias aisladas
K. neumoniae y K. oxytoca: producen destrucción necrótica de
espacios y de sus alrededores, formando cavidades con aspecto hemotoico, la
transmisión se hace de persona a persona y produce infecciones de
heridas, tejidos blandos y del tracto urinario
K. Granulomati: forma granulomatomas a nivel inguinal y el área
inguinal, su transición es por via sexual, tiene un periodo de incubación de
semanas y meses, se ven nódulos cutáneos que se rompen y dejan lesiones
granulomatosa y se van ulcerando
PROTEUS
El mas frecuente es el proteus mirabilis y que produce la
infección del tracto urinario , produce grandes cantidades de urea, y esta se
desdobla generando grandes cantidades de urea, la ureasa desdobla la urea en
dióxido de carbono y amonio dando como resultado un pH elevado.
Una de las características es la formación de cristales de
estrobita y apatita que causan los cálculos renales, también es responsable de
infección Urinaria (cistitis, pielonefritis y orina alcalina)y el urotelio se
encuentra dañado.
OTRAS PROPIEDADES GENERALES
DIAGNOSTICO
CULTIVO: Se realiza en agar macconkey
Las cepas que no fermentan lactosa son salmonella shiguella y
proteus, se ve un tono incoloro
Las cepas que si fermentan lactosa son echiericha y
enterobacterias ,vemos un crecimiento donde se fermenta lactosa y tiene un
color rosa brillante mucoide
ldentificaci6n bioquímica
se pueden identificar de forma precisa en un plazo inferior a 24
horas Se emplea la secuenciaci6n de los genes específicos de cada especie o la
detecci6n de los perfiles proteicos característicos mediante espectrometría
Clasificación serologica
Es muy útil para determinar la significación clínica de una cepa
Procedimiento limitado por las reacciones cruzadas con
enterobacterias antigenicarnente relacionadas y con microorganismos de otras
familias bacterianas
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar basado en las pruebas de sensibilidad in
vitro
y en la experiencia clinica
Echericha y P. mirabiis son sensibles a muchos fármacos
La producci6n de enzimas que inactivan a todas las penicilinas y
cefalosporinas somo por ejemplo B-lactamasas de espectro extendido ejemplos son
E. coli, Klebsiella y Proteus
En general, la resistencia a antibióticos es mas frecuente en las
infecciones nosocomiales que en las infecciones que se adquieren en la
comunidad
No se recomienda el tratamiento antibiotico para algunas
infecciones, solo el tratamiento sintomatológico
VIBRIO
Este género Vibrio es distribuido en todo el mundo y su habitad es más frecuente en el agua
• Hay varias especies, pero la más importantes:
1. Vibrio cholerae
2. Vibrio parahemoliticus
3. Vibrio pulmihcus
• El Vibrio cholerae es responsable de la cólera
• Es un bacilo gram(-); curvado, pequeño, amevobio fecultativo
• Produce enfermedades gastrointestinales, catalasa y oxidasa y entre muchas mas
• Poseen un flagelo permitiéndole el movimiento
• Necesitan el cloruro de sodio para desarrollarse
• Son sensibles a los acidos gástricos
• Poseen una especie de pilis que son cortos y útiles para la virulencia
• Puede producir y crecer en la mayoría de medios de cultivo
• Toleran un PH 6.6-9 y crecen a T=14-40 °C
Estructura
La pared celular, todas la bacterias y cepas tienen:
• Lipolisacaridos
• Polisacárido central
• Polisacárido O
El Vibrio chorerae O1 se subdivide en serofipos
• Serofipos gawa
• Hikojima
También tenemos biotipos:
• Thor
• Clásica
V. vulfinicus y V. cholerae no O1: poseen un capsula de polisacáridos y producen infecciones diseminadas
V. cholerae O1: no produce capsula y no es capaz de propagarse más lejos del intestino
Vibrio chorerae y v. parahemoliticus: poseen dos cromosomas circulares que son esenciales para la supervivencia de la bacteria
Patogenea(v. charerae)
Característica del charerae puede llevar a la muerte rápidamente al paciente , por la gran cantidad de líquidos que pierde por la disposición liquida
El v:cholerae. posee la toxina de la cólera formada por dos complejos:
• C.A.
• C.B.
• Complejo B.- forma un anillo con todas las subunidades B. luego se va unir a un receptor que se encuentran en las células epiteliales del intestino, denominados GM1 glangiosis
• Complejo A.- se internaliza a través del anillo y tiene un interacción con las proteínas B, permite controlar la adeniladasa provocando la inversión del ATP = AMP CICLICO originando la hipersecreción de agua y electrolitos, hacia la luz intestinal, produciendo perdida de agua
• En infección severa, llega a perder 1 litro por hora.
Epidemiologia
• Infección que produce un ciclo en el ser humano y se da atreves del medio ambiente y contacto de persona en persona
• Transmisión fecal-oral, ingesta de agua contaminada o alimentos con materia fecal
• Las infecciones se producen en los meses de calor, los niños son los más afectados
• En zonas no endémicas existen brotes que aparecen en cualquier época del año
• La séptima pandemia por V. chulerae O1 biotipo Thor (3-5 millones de caso y 120 mil muertos)
• Varios brotes en 2004, 2008 y 2009
Enfermedades clínicas
Gastroenteritis
• Manifestaciones. - Después P.I. (2-3 días), causa diarrea, vómitos, fiebre, pierden líquidos en las heces, a un principio son liquidas, color amarronado. Los pacientes pierden líquidos en las heces, vemos una deshidratación, ojos hundidos, sin brillo, aspecto opaco, boca seca, carencia de lágrimas, tendrá postración y calambres
Vibrio 01
• Perdida de agua
• Calambres
• Shock epidérmico o lo que escribiste gei
• Falla renal
• Muerte
v. chalerae
• puede ser como el 01
vibrios distintos a 01 y no producen toxina colerica
• gastroenteritis
• dolor abdominal
V. parahemolihcos
• produce diarrea leve
• P.I. (5-72 horas) media de 24 horas
• No hay sangre en infecciones leves
• En casos graves heces con sangre y pus
Vibrio vulnificus. -Puede producir una septicemia por el consumo de ostras contaminadas que produce vómitos, escalofríos, diarrea y dolor abdominal de una manera súbita.
El V.Vulnificus puede producir en las heridas vemos tumefacción, dolor en la herida, se forma las vacuolas, ampollas, y posteriormente se ve necrosis. Presenta fiebre y escalos fríos.
Diagnosticos
Microscopia directa. - las muestras de heces tiene mucha importancia si las tomamos al inicio del cuadro clinico, es confiable, pero si la tomamos al final no nos ayuda mucho
tambien se puede tomar de las heridasd contaminanadas, en la que vemos a la bacteria si la sometemos a tinsion.
Inmunoanalisis: para detectar la toxina de la cólera o los lipopolisacaridos, 01-0139, con un 97% de sensibilidad.
Medio de cultivo: agar trifosfato citratode sales biliares sacarosa, vemos el cresimiento de esta bacteria
Tratamiento. -
reponer líquidos y electrolitos para que no entren en shock
PSEUDOMONA
Son bacilos gram(-), aspecto recto, en extremos curvado ligeramente
Oxidasa+, disposición en parejas, son móviles y aerobios obligados
Producen distintas enfermedades intrahospitalarias, que da
complicaciones en hospitalizados
Crecen de forma anaerobia utilizando nitratos y arginina
Poseen un pigmento difusible
Piocianina – la pseudomona tiene un color azulado
Pioverdina– tiene un color medio verduzco
Piorubina–color rojizo pardo
Bacterias fundamental oportunista, afecta a hospitalizados y entubados
Algunas cepas aparecen como cepas mucoides debido por la capsula de
polisacaridos que tiene
Habitad
La pseudomona uriginosa ampliamente distribuida en la naturaleza a nivel
del suelo, compuestos orgánicos en descomposición, vegetacion, agua , etc
•se encontro tambien en utencilios para fregar suelos , en equipo de
dealisis y en los respiradores de terapia intensiva en fracos de las soluciones
desinfectantes.
Raramente la pseudomona vive en la flora bacteriana normal, y es M.O.
netamente patógeno
Infecta a hospitalizados e inmunodeprimidos por que es una bacteria
oportunista
Esta bacteria desarrollo resistencia
Especies de importancia se clasifican en dos:
G. fluorecente.- P uriginosa, P florecensis y P putida
G. no florecente. – P tutseri y P mendosina
Patogenia
M.O. cuenta con varios factores de virulencia entre ellos :
Adesinas, toxinas, enzimas, adhesinas, flajeles y pilis
Lipopolisacaridos. – componentes como lípido A responsable de la
actividad de la endotoxina
Alginatos. – forma la capsula mucoide
Enzimas
Exotoxina A. – altera la síntesis de proteínas, inhibe al factor de
elongacion en cel eucariotas , su replicación no se lleve de manera
normal, se desnaturaliza y muere.
Piocianina. – pigmento azulado q` cataliza la producción de peróxido y
superoxido de H. estimulando la interleucina 8
Pioverdina. – es un sideroforo que liga el Fe pa usarlo en sus
mecanismos y metabolismo , ya q` las bacterias necesitan el Fe como componente
necesario para llevar acabo todas sus funciones .
Elastasa(A y B). – degrada elastina y se produce una lesión
tisular como vacuolas destruyendo los tejidos q` contenga la elastina.
También degrada el sistema de complemento y por ende inhibe la quimiotaxis y
función de neutrófilos
Fosfolipasa C. – especia de hemolisina, q` degrada los lípidos y
la lesitina , ayudando en la destrucción tisular.
Exoenzimas S y T. – facilita la diseminación de las bacterias y la invasión
tisular.
Pasos de P. Aeuriginosa
Cuando la pseudomona tiene contacto con la celula secreta la
exotonina A y esta también un componente B, al adherirse se internaliza y
pasa al interior de la celula, dento la exotonina A actúa inhibiendo la
sintesis de proteina.
Cuenta con un sist. De secrecio de tipo 3 , haciendo una suministración
a la celula las exoenzimas S al citoplasma por otro lado, también secreta “ “
en el espacio extra celular y detgrada a las células o tejidos q` tengan
elastina y produce destrucción de la celula.
Tres mecanismos de ataque lo q` permite llega al torrente
sanguíneo gracias a la capsula y puede diseminarse.
Epidemiologia
Patogeno oprtunista
Se encuentra en todo lado
Estas no requieren de un amplio requerimiento nutricional.
Toleran de 4-42 ªC “ “.
Puede producir complicaciones al paciente, llevándolo a cuadros sipticos
porque el MO llega al torrente sanguineo
Enfermedades
Clinicas
Los mas afectados son pacientes con fibrosis quistica
se ve mas afectada las entidades de la base y por la cepas mucoide
tiene resistencia a la accion de de los antibioticos
Infecciones pulmonares:
·
Amplia variedad de gravedad
·
Cuadro muy importante con una invasión
ligeramente benigna
·
Pacientes que son
·
Inmunodeprimidos
·
Receta de antibioticos de amplio espectro
·
Hospitalizados
·
La pseudomona puede aprovechar lso esapcios que
quedan vacios y atacar
Infecciones de
las quemaduras y heridas
·
Principalmente
en pacientes quemados, heridas o alteraciones de la piel son a los que ataca
con mayor enfacis
·
Hay
que ver los pigmentos que dan el color verdoso
·
El
MO se encuentra en superficies húmedas
·
Funiculitis
o
Afecta
a personas que se sumergieron en aguas contaminadas
o
Afecta
mujeres depiladas
o
Personas
con acne
·
Daños
en la uñas
o
Las
uñas están de un color verdoso o azulado como consecuencia de la colonización
dela pseudomona
·
osteocondritis
Infecciones del aparato urinario. – Se da en pacientes que tienen zondas
urinarias permanentes y recibe un tratamiento farmacológico importante y
prolongado
Infecciones del Oído
·
conocida
como de nadador
·
produce
otitis
·
ancianos
y diabéticos: daño en los pares craneales
·
oído
del nadador
·
otitis
externa maligna: daña los pares craneales
Infecciones oculares. – se produce por las lentillas de contacto cuando se
sumergen en aguas contaminadas.
·
Se
ve lesiones verduscas por las pigmentas
·
Si
no hay tratamiento oportuno, el paciente puede perder la visión
Bacterianas
Principalmente en:
•
Pac.
Inmunodeprimidos
•
Pac.
Afeitados por cepas “ “.
•
Pac.
Inf. De la piel y partes blandas
•
Pac.
Con inf. De vías respiratorias inferior
Endocarditis
•
Producto
de la bacteriemia que consiguen llegar al corazón
•
Generalamente
se ve en pacientes que usan drogas parentales que al diluir con agua
contaminada puede ingresar el MO
•
Las
personas que se inyectan drogas ilegales
Diagnostico
•
Microscopia
•
Cultivo
•
Muestras:
LCR y lesiones cutáneas
•
Agar
macconkey
•
Pi
48 hrs a una temp 4-42 c
CAMPYLOBACTER
*Son bacilos
curvados móviles y gram positivos
*Tienen forma
de una coma
*Son oxidasa y
catalasa positiva
*Tiene dos
especies campylobacter jejuni ,campylobacter coli ,campylobacter upsaliensis
*El
campylobacter jejuni crece a una temperatura de 42 grados centígrados
* Miden de 0,2
a0,8 micras de ancho y 0,5 a 5 micras de largo
* La pared
celular tiene una cápsula de lipopolisacáridos externas
*Producen una
afección a nivel gastrointestinal
EPIDEMIOLOGÍA
* Se produce
infecciones gastrointestinales consideradas como infecciones zoonóticas por los
animales
* Se adquiere
la infección en el Humano por la ingesta de alimentos contaminados
* Las aves de
corral son el principal transmisor
ENFERMEDADES
CLÍNICAS
* Las
infecciones gastrointestinales por campylobacter jejuni, campylobacter coli,
upsaliensis, cursa
generalmente
como una enteritis aguda con diarrea fiebre y dolor abdominal intenso.
* Los pacientes
afectados pueden tener 10 sumas de posiciones al día durante el período de
máxima
actividad de la
enfermedad y las heces pueden ser sanguinolentas .
* La enfermedad
suele ser autolimitada, aunque los síntomas pueden prolongarse a lo largo de
una semana o
más.
* El espectro
de manifestaciones clínicas englobal a colitis aguda
DIAGNÓSTICO
* Se opta por
la microscopía ya que a pesar de la baja sensibilidad de la tinción de gram, la
observacion del
típico
microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces es util para la
confirmación de
presunción de
infección por campylobacter.
* Detección de
antígenos
* Pruebas
basadas en ácidos nucleicos.
* Se usa
cultivo ya que es muy sensible a campylobacter jejuni, el campylobacter coli, y
campylobacter
upsaliensis a
una temperatura de 42 grados
*
Identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas
condiciones seleccionadas
* Detección de
anticuerpos
TRATAMIENTO
* Eritromicina
* Azitromicina
* Reposición de
líquidos
* Tetraciclina
o quinolonas
* En niños se
usa amoxicilina
HELICOBACTER
* Helicobacter
pylori es un bacilo gram negativo
* Tiene forma
de espiral
* Poseen
flagelos polares de entre 4 a 6 blogueros que posee movimiento
* Son
microaerófilas
* Catalasa y
oxidasa positiva
PATOGENIA
* Ingresa el
helicobacter pylori por alimentos y agua contaminada, tiene contacto con la luz
gástrica y se
encuentra con
un pH agresivo, con la capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco
gástrico y
adherirse a las
células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la
superficie, estas
proteínas de
superficie se pueden unir también a proteínas del hospedador y esto ayuda a las
bacterias a
evitar la
detección inmunitaria. Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por
los productos
generados por
la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante,
una proteína que
tras sufrir
endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las células mediante
la formación de
vacuolas.
EPIDEMIOLOGÍA
*Más alta de
portadores encuentran los países en vías de desarrollo
*El ser humano
constituye el principal reservorio de helicobacter pylori Y se piensa que la
colonización
persiste
durante toda la vida salvo que el hospedador reciban tratamiento específico.
*Posiblemente
la transmisión se produzca por vía fecal-oral
ENFERMEDADES
CLÍNICAS
* La enfermedad
asociada a los helicobacter Presenta una relación directa con la localización
de la
colonización.
por ejemplo, helicobacter pylori se asocia a gastritis mientras que las
especies enterohepática
originan
gastroenteritis.
* La
colonización por helicobacter pylori determina de forma invariable datos
histológicos de gastritis es
decir
infiltración por neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica.
* En la fase
aguda de la gastritis se caracteriza por una sensación de plenitud, náuseas,
vómitos e
hipoclorhidria,
esto puede evolucionar a una gastritis crónica.
* En la
gastritis crónica se limita al antro gástrico (menos células parietales
secretoras de ácido) a los
pacientes con
una secreción de ácido normal
*Si puede
producir úlceras que se localizan en focos con inflamación intensa
especialmente en la unión entre
el cuerpo y el
antro o en la parte proximal del duodeno
* La gastritis
Crónica acabó sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis compró
liberación de un
epitelio de
tipo intestinal, este aumenta el riesgo de sufrir un carcinoma gástrico
DIAGNÓSTICO
* Microscopia=
helicobacter pylori se detecta en el examen histológico de las biopsias
gástricas estas
muestras pueden
ser teñidas con tinción de gram y hematoxilina y eosina sin embargo la tinción
de plata de
warthin Starry
es el método de tinción más sensible
*Detección de
antígenos ya que es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe
actividad de la ureasa
bacteriana
* Pruebas
basadas en los ácidos nucleicos muy útil para detectar helicobacter pylori y
otros helicobacter
enterohepático
* Cultivo se
puede cultivar esta bacteria en un medio de cultivo enriquecido suplementado
con sangre, emina
o carbono y se
incuba en Una atmósfera microaerófila durante hasta 2 semanas.
*
Identificación
* Detección de
anticuerpos
TRATAMIENTO
* El uso de un
antibiótico solo o combinado con bismuto resulta ineficaz. el máximo éxito Con
el tratamiento
curativo de la
gastritis o úlcera péptica se ha conseguido mediante la combinación de un
inhibidor de la
bomba de
protones por ejemplo un Omeprazol más un macrólido como la claritromicina y
acompañado a su
vez de un
betalactámico como la amoxicilina, se administra durante 7-10 días inicialmente
CLOSTRIDIUM
·
Las especies generan esporas
·
Son bacilos gram+ grandes
·
Anaerobios estrictos
·
Inmóviles y ubicuos
·
Algunas especies forman parte de la flora
bacteriana
CLOSTRIDIUM
DIFFICILE.-
·
Bacilo anaerobio de gran tamaño
·
Dimensiones 0,5-1,9x3-1 um
·
Forma esporas invivo y en cultivo
·
Tienen un crecimiento rápido en cultivos
·
Produce gran cantidad de acidos grasos
PATOGENEA
Produce dos
tocinas: A y B, y hidroliza por sus enzimas hidrolíticas
Primero la
toxina A y la B van a conducir a la producción de factor de necrosis tumoral
alfa y también la interleucinas proinflamatorias, aumentan la permeabilidad
vascular el reclutamiento de neutrófilos y monocitos
Primero hacen
una apertura por las uniones intercelulares epiteliales que da lugar a la
apoptosis de las células epiteliales, posteriormente, se produce enzimas
hidroliticas que conducen a la degradación del tejido conewgtivo y dando al
colitis con una formación de pseudomembrana como resultado final la diarrea
La toxina A
altera las uniones intercelulares estrechas lo que aumenta la permeabilidad de
la pared intestinal y provoca la diarrea
La citotoxina B
provoca la destrucción del citoesqueleto de las células del epitelio y se
degradan de la pared intestinal y posteriormente se instaura la pseudomembrana
En pacientes
tratados con fármacos de amplio espectro se ve que eliminan bacterias buenas y
la C aprovecha
ENFERMEDADES
Gastroenteritis
Diarrea:
Leve y auto
limitada
Grave con una
colitis pseudomembranosa la cual es mortal
DIAGNOSTICO
Coprocultivo:
nos confirma la colonización, nos sire para sospechar mas no ver su presencia
Detección de
eterotoxina o citotoxina en una muestra fecal }
TRATAMIENTO
Retirar los
fármacos que produjeran la eliminación de bacterias buenas como la ampicilina,
glindamicina y los fluoroquinolonas
Tx especifico
metronidazol o vancomicina
Clsotridium Perfinges
·
BACILO gram+ rectangular
·
Dimensiones 0.6-2,4x 1,3-19um
·
Rara vez forma esporas en condiciones in vitro
·
Inmóvil anaerobia estricta
·
Tiene un crecimiento rápido en los cultivos
como en agar sangre donde se ve B-hemolisis
·
Hay 5 cepas de C perfinges (A-E)
·
Se ven las colonias redondeadas, aspecto liso y
un tamaño de 3 mm de diámetro
·
Se dice que forma una hemolisis
o
Toxina B COMPLETA
o
Toxina A INCOMPLETA
PATOGENEA
Toxinas :
·
Alfa: capacidad de lisar los eritrocitos, cel,
endoteliales, plaquetas por esta razón la hemolisis completa que destruye la
membrana celular y también provoca la permeabilidad y una hemorragia
·
Beta: responsable de la estasis intestinal,
destrucción de la mucosa, lesiones típicamente necróticas y de la evolución de
enteritis necrosaste
·
Epsilo: aumenta la permeabilidad de la pared
gastrointestinal
·
Iota: toxina necrosaste y actúa en la
permeabilidad
·
Enterotoxina: termolábil, actúa como
superantigeno citotóxico y enterotoxico
EPIDEMIOLOGIA
La toxina tipo
A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano son las infecciones de
partes blandas, intoxicasion alimentaria y producir una artritis necrosante y
septicemia en los pacientes
Habita con
frecuencia el aparato digestivo y esta ampliamente distribuido
Ripo CPBE
Suelo y
colonizan el aparato digestivo pocas veces del ser humano
ENFERMEDADES
CLINICAS
Infeccoines de
partes blandas
Produce
celulitis, miocitis supurativa y mionecrosis
Todas estas
producen shock, insuficiencia renal y muerte si en 2 dias noes tratada
·
Celulitis:
o
Paciente con edema localizado
·
Miocitis supurativa o facitis
o
Paciente con celulitis, azanzada con
acumulación de pus en los tejidos blandos y a nivel muscular no se necrosis
·
Mionecrosis o gangreno caseosa
o
Enfermedad que pone en riesgo la vida del
paciente
o
Hay dolor intenso, vemos lesiones externas y
lesiones necróticas, lesión a nivel muscular, puede llegar a formar
insuficiencia renal y posteriormente la muerte a lcabo de dos días
o
Tratamiento es una intervención quirúrgica
·
Intoxicacion alimentaria
o
PI de 8-12 dias
o
Espasmos abdominales, diarrea, no hay fiebre,
no hay nauseas ni vomitos
o
Se debe por ingerir alimentos contaminados como
el pollo,pavo y ternera
o
Lesión a nivel muscular
o
La refrigeración evita que crezca este MO y si
se calienta a una temperatura de 74 C se alimina las enterotoxinas termolábil
·
Enteritis necrótica
o
Infrecuente
o
Pricipalmente se ve el yeyuno afectado
o
Mortalidad de 50%
o
Síntomas: solor abdominal, diarrea
sanguinolenta, ulceras en el intestino delgadoque puede llegar a perforar el
intestino
o
Complicasion la peritonitis y posteriormente el
shock toxina B responsable
DIAGNOSTICO
·
INF TEJIDO BLANDO
o
Actuar rápido administrar fármacos
o
Tinsion gram y cultivos
·
INTOXICASION ALIMENTARIA
o
Se necesita por lo menos 100000 bacterias
o
Se necesita detectar la endotoxina
TRATAMIENTO
INFECCION DE
PARTES BLANDAS: debridamiento, quirúrgico y penicilina
INTOXICASION
ALIMENTARIA: solo rehidratacion
CLOSTRIDIUM
TETANI
Bacilo gram+
esporulado móvil
Anaerobio
estricto,
Forma esporas
que le da aspecto de baquetas
Tiene 2 toxinas
1
tetanoispasmina:
2tetanolisina
Amabas se
inactivan a una temperatura de 129 C / 15 min-20 min
Lo mas
importante la tetanohispasmina por que produce contracciones marcadas en el
huésped
La tetanosilina
asegura el ambiente anaerobio para el MO y la tetanoespasmina neurotoxina que
produce espasmos musculares
PATOGENEA
Bacteria que se
encuentra en todo lado y produce esporas
Si el paciente
se realiza una lesión conclavo, el MO o la cepa ingresa y germina,luego
comienza a replicarse en la zona de entrada
Produce la
tetanoespasmina, la toxina viaja por sangre o linfa hasta llegar a la medula
espinal, cuandop llega produce un bloqueo de los canales que liberan los
neurotransmisores inhibidores de la contracción como la glisina y GABA y
produce la contracción marcada
ENFERMEDADES
CLINICAS
Cuando el
paciente se lesiona pasa un perido de incubación por emanas y meses esto
dependiendo de la distancia de la herida con la cabeza
·
TETANOS GENERALIZADO
o
Afeccion por los musculos maseteros que produce
inicialmente una incapacidad de abrir la boca
o
Sonrisa sardónica: contracción de musculos
faciales sostenida
o
Signos babeo, sudoración, irritabilidad, y
espasmos pesistentes en la espalda
o
Otros se ve afectado el SNautonomo, arritmias
cardiacas, fluctuaciones la Presion arterialy la deshitratacion contaste
·
TETANOS LOCALIZADO
o
Aparece en el lugar afectado el efecto en los
musculos
·
TETANOS CEFALICO
o
Localizacioin primaria es la cabeza y tiene un
ma lpronostico
o
Dolor facial
o
Trismus generalizado
·
TETANOS NEONATAL
o
Infección inicial en el cordon umbilical que
progresa a un tetanos generalizado
o
90_% de mortalidad
DIAGNOSTICO
Clínica ver los
signos
Cultivo 30% de
seguridad
TRATAMIENTO
Penicilina o
metronidazol
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
BACILOS
Producen
neurotoxinas
Existen 8 cepas
de este MO A-B-C-F Son losmas frecuentes
Producen
esporas
Se destruyen a
una temperatura de 120C / 5min
PATOGENEA
Infección por
las cepas
MO produce la toxina botulínica que bloquea la
liberación de acetilcolina
Hay inhibición
de la contracción y paralisis flasida
Tipos distintos
de botulismo
B alimentario
B del lactante
B de la
tiroides
B por
inhalación
ENFERMEDADES
CLINICAS
B alimentaria
Debido a la
ingestión de alimentos con la toxina preformada, que esta presente generalmente
en jamones y carnes con conserva
PI 1-3 dias
Sintomas:
mareos, debilidad, estreñimiento y no hay fiebre
Signos pupilas
dilatadas, gerostomia y debilidad progresiva
Puede llevar a
una paralisis respiratoria
B LACTANTE
Esto se da por
colonización del aparato digestivocon las esporas y la producción de las
toxinas en el intestino del lactante
El bebe
adquiere con el consumo de alimentos con las esporas que germinan y producen la
bacteria
Produce
paralisis flácida, insuficiencia respiratoria y un llanto débil
B DE LAS HERIDAS
Producido por
la contaminación de las esporas que al ingresar germinan producen las toxinas y
genera una contaminación del lugar de contacto
PI 4-14 dias
DIAGNOSTICO
INTOXICASIONES
ALIMENTARIAS: Demostrando la toxina en el suero
B HERIDAS:
Verlo en las heridas sus exudados y identificar en el suero
B LACTANTE: se
necesita aislar el C botulinum a partir de las muestras de heces y también de
la actividad de la toxina en el suero
TRATAMIENTO
Paciente con
sospecha se le lleva a cuidados intensivos
Metronidazol y
penicilina
TREPONEMA PALLIDUM
Es una
espiroqueta fina en forma de espiral
Tamaño de
0,1-0,2x 6 a20 um
MO invasivo por
que no se encuentra en la micro biota normal
Es una bacteria
labil
Tiene un
crecimiento limitado
Crece de mejor
manera a una temperatura de 35-40 C
Tiene movilidad
por sus endoflagelos
Algunos sitios
de ataque son genitales corazón cerebro medula espinal y alteración en el bazo
EMFERMEDADES
CLINICAS
Sifilis
primaria
Hay una
formación de una microlesion en el lugar por donde ingreso la bacteria y
también hay replicasion
Se forma un
chancro con vordes definidos, indoloro por la obliteración de los vasos
sanguíneos y hay replicación
Desaparece
luego de 2 meses
Sifilis
secundaria
Aparecen
lesiones en todo el cuerpo maculopapulares en extremidades en plastas y las
palamas
Síntomas
pseudogripales, fiebre, cefalea,mialgias y aparece el rash
Es muy
contagioso
Estas lesiones
son indoloras de 1.4 sem el exantema desaparece y vuelve a un estado de
latencia
Sífilis tardia
Los síntomas se
manifiestan a distintos órganos, que producen granulomas con centronecrotico
(goma), producen alteración en
Cerebro:
alteración del lenguaje, perdida de memoria y coordinación
Corazón
arritmias insuficiencia y shock cardiogénico
Higado
hipertencion portal
Articulaciones
desgaste y lesión del cartílago
SIFILIS
CONGENICA
Esto se da por
que la mujer o la madre esta infectada que en el feto produce alteraciones
multiorganicas o muerte fetal
Todo depende de
la edad gestacional
Malformaciones
Dientes de
cuchingson
Tabique nasal
endidura mas aplanada
Rinites
exantema descamativo mucolopapular
DIAGNOSTICO
CLINICA los
signos y síntomas saber si el paciente fuma drogas o toma alcohol
MICROSCOPIA con
la tinsion de fluorescencia
CULTIVO no
eficaz
DETECCION DE
ANTICUERPOS
TRATAMIENTO
Penicilina
G
BORELIA
Espiroqueta que
es muy grande
Mide de
0,2-0,5x8.30 um
No es ni gram+
ni gram-
Se vio que se
tiñe mejor con la tinsion de hiemsa
Posee
filamentos peritricos que ñe dan su movimiento
Tiene
exigencias nutricionales como Nacetil glucosamina,acidos grasos saturados e
insaturados
Esta bacteria
produce fiebres recurrentes y la enfermedad de lyme
PATOLOGIA
Se transmite
por la picadura de los artrópodos y existen diseminación por torrentesanguineo
y alcanza diversos tejidos y se multiplican en ellos y sus factores de
viorulencia aun son desconocidos
Vectores de
transmicion
Piojo del
cuerpo: responsable de la fiebre recurrente3 epidemica
Garrapata
blanda: responsable de la fiebre recurrente endemica
Garrapata dura: responsable de la enfermedad
de Lyme
ENFERMEDADES
CLINICAS
Fiebre
recurrente epidémica
Producido por B
recurrentis transmitida por el piojo humano, este piojo ubicado en las costuras
de la ropa y cuando hay un compresión del vector en una lesión el vector lobera
a la B recurrentis y esta ingresa al organismo del huésped
Síntomas: P
incubación 1 a 7 dias
Fiebre
Escalofrio
Cefalea
Mialgias
Duran de 3.6
dias luego se mejora el paciente pero puede recaer de nuevo la mortalidad sin
tratamiento es del 40 %
Fiebre
recurrente endémica
La producen mas
de 15 especies de borelia, de la cual el vector transmisor es la garrapata de
cuerpo blando al momento de succionar, presenta el mismo cuadro que la de la
fiuebre epidémica, los reservorios son las ardillas o ratas y la mortalidad es
del 2-5%
Eferemdad de
Lyme
Producida por B
bungdorferi, B garini y B afzeli y el vector transmisor es la garrapata dura
Tiene un P
incubación de 3-30 dias después de la mordedura se ve lesiones que inicia con
un circulo y en medio la picadura que desaparece con el tiempo
Se ve una
papula pequeña que crece hasta abarcar de 8-60 mm de diámetro
Síntomas
Síntomas
neurológicos
Disfunción
cardiaca
Alteraciones en
articulación
DIAGNOSTICO
Microscopia
tinsion de hiemsa las muestras de sangre
Cultivo no es
conveniente
Serologia PCR
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD DE
LYME soxiciclina, cefroxima y amoxicilina
FIEBRES
RECURRENTES tetraciclinas y penicilinas
LEPTOSPIRA
LEPTOSPORIDIOSIS
LEPTOSPIRA
Es una
espiroqueta muy fina y enrollada
Mide de
0,1x6-20 um
Crece mejor a
una temperatura de 28-30 C
Presenta
flajelos periplasmicos en uno de sus extremos
Hay dos tipos
L dislexa (no patogena)
L intenogin (patógena y su cepa es
sensible a agentes extrenos)
Sobrevive en
agua y terrenos húmedos
Es una zoonosis
afecta a varios animales tanto domesticos y salvajes, ocacionalmente causa
enfermedad en el ser humano
PATOGENEA
Se transmite
por el contacto de agua o orina de animales contaminados con esta bacteria
Penetra la piel
una vez dentro sedisemina a varios tejidos pero mayormente es al SNC, produce
enfermedad pseudogripal y enfermedad sistémica grave (enfermedad de well)
EMFERMEDADES
CLINICAS
Producedos
tipos de alteraciones
L ANICTERICA{
L ICTERICA o SIND DE WELL
Son sintomáticas con aparición de signos y
síntomas
Tienen un PI de
1-2 sem
L ANICTERICA
Cuadro similar
a influenza
Cefalea intensa
frontal con dolor retrorbital
Fotofobia
Nauseas
Vomitos
Mialgia a nivel de espalda y abdomen
Altralgia
Tos con dolor
torácico
L ICTERICA
(enfermedad de well)
Síntomas
Ictericia
Disfunción
renal que produce hipovulemia y disminución en la perfucion renal
Petequias
purpuras
Hemorragias
intestinales espontaneas
DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA: En
microscopio de campo oscuro vemos todas las bacterias
CULTIVO Medios
artificiales, hay un crecimiento lento de una semana aprox, aveces 1 mes
DETECCION DE
ANTICUERPOS prueba de MAT
TRATAMIENTO
Doxiciclina
Penicilina
CHLAMIDYA
Familia
Chlamidiaceae
Estructura:
parecidos
a una espora, los CE (cuerpos elementales) resistentes a muchos factores
ambientales estresantes, no cuenta con una capa de peptidosglucanos rígida, su
núcleo se rodea de una membrana citoplasmática y de una membrana externa de
doble capa
- pared
celular contiene un lipopolisacarido (LPS) tiene una actividad débil como
endotoxina.
la
proteína principal de la membrana externa (MOMP)
- una
segunda proteína (OMP2) es rica en cisteína es responsable de los extensos
puentes disulfuro que dan estabilidad a los CE
- los CE
no se pueden replicar, pero son infecciosos, los CE se convierten en CR
(cuerpos reticulados), la forma de clamidia con actividad metabólica que se
replica.
- La
Chlamydiaceae son parásitos de energía porque emplean la adenosina trifosfato
de las célula hospedadora para satisfacer sus necesidades energéticas
- Los CR
se replican mediante fisión binaria, las tinciones histológicas pueden detectar
con facilidad el fagosoma con los CR acumulados, que se llaman inclusión. unas
18-24 horas después de la infección, los CR se empiezan a reorganizar en CE de
menor tamaño y entre 48-72 horas después la célula se rompe y libera las
bacterias infecciosas.
Chlamydia
trachomatis:
se
subdividen en 2 Biovariedades
1)Tracoma
2)linfogranuloma venereo
las
cuales se asocian con enfermedades especificas.
Patogenia:
Los
receptores para CE se restringen fundamentalmente a la células epitelias de las
membranas mucosas de la uretra, endocervix, endometrio, trompas de falopio
etc.
- las
serovariedades de LGV son mas invasivas porque se replican en los fagocitos
presentes en el ganglio linfático
Las
manifestaciones clínicas por clamidia son:
- la
destrucción directa de las células durante la replicación y la respuesta de
citosinas proinflamatorias del hospedador
la
clamidia accede al hospedador a través de abrasiones o laceraciones
diminutas
- en el
LGV las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el foco de la
infección primaria
Enfermedades
clínicas:
Tracoma.
enfermedad
crónica producida por la serovariedades A,B,Ba y C inicialmente los pacientes
tienen conjuntivitis folicular con una inflamación difusa que afecta a la
conjuntiva. esta va presentando cicatrices conforme progresa la enfermedad, las
pestañas crecen hacia adentro produciendo excoriaciones en la cornea, para
luego producirse una ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus
´´invasión de los vasos de la cornea´´ y perdida de visión.
Conjuntivitis
de inclusion en los adultos
- En
adultos sexualmente activos se ha observado una conjuntivitis aguda folicular
producida por cepas de C. trachomatis asociadas a infecciones genitales. Se
caracteriza por la presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis. Se ha
observado cicatrices en pacientes con infección crónica.
Conjuntivitis
neonatal
infecciones
oculares en niños expuestos a C. trachomatis durante el parto, después de una
incubación de 5 a 12 días, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes
secreciones purulentas. Las infecciones no tratadas pueden durar hasta 12
meses, en los cuales se produce cicatrización y vascularización corneal.
Algunos tienen riesgo de presentar una neumonía por C. trachomatis
Neumonía del lactante
Periodo
de incubación entre 2 y 3 semanas después del nacimiento
Inicialmente
se observa rinitis y luego una tos en staccato típica. el niño permanece
afebril durante la enfermedad. Los signos radiológicos de la infección pueden
durar varios meses.
Linfogranuloma
venéreo ocular
conjuntivitis
oculoglandular de Parinaud, una inflamación de la conjuntiva que se asocia a
linfadenopatias preauriculares, submandibulares y cervicales.
-
Infecciones urogenitales
-
Linfogranuloma venéreo
Diagnostico
de laboratorio:
-
hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo
-
mediante detección directa del antígeno en las muestras clínicas
- por el
uso de pruebas de ácidos nucleicos
-
detección de anticuerpos
Tratamiento:
-
Doxicilina durante 21 días
- en
niños menores de 9 años, embarazadas y pacientes que no toleran la doxiciclina,
se recomienda el uso de eritromicina
-
lesiones oculares y genitales en los adultos se deben tratar con una dosis de
azitromicia o doxiciclina durante 7 días
- la
conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se deben tratar con eritromicina
durante 10 a 14 días.
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
Cepa causante
de psitacosis, la infección se transmite a través de las secreciones
respiratorias, no se han observado ningún reservorio animal.
es un
patógeno del ser humano causa sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía.
se
transmiten de persona a persona mediante secreciones respiratorias.
la
mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves y producen tos persistente
y malestar
las
infecciones respiratorias mas graves afectan generalmente a un único lóbulo
pulmonar
- la
prueba de MIF es la única aceptable para el diagnostico serológico
Tratamiento:
- - los macrolidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina)
- - doxiciclina o el levofloxacino
Chlamydophila
psittaci:
Causante
de la psitacosis (fiebre del loro) que se transmite al ser humano
la
enfermedad se observa por primera vez en los loros, de ahí el nombre de
psitacosis
el
microorganismo esta presente en la sangre, los tejidos, las heces y las plumas
de los animales infectados, que pueden parecer tanto enfermos como sanos.
La
infección penetra el aparato respiratorio. desde donde las células se diseminan
a las células reticuloendoteliales del hígado y del bazo.
los
microorganismo se multiplican en estas localizaciones, produciendo una necrosis
focal. los pulmones y otros órganos se ven afectados como consecuencia de la
diseminación hematógena, que produce fundamentalmente una respuesta
inflamatoria linfocitaria en los alveolos y en los espacios intersticiales. en
estas localización aparecen edema, engrosamiento de la pared alveolar,
infiltración de macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia. En los
bronquiolos se forman tapones de mucosidad, que producen cianosis y anoxia.
la
enfermedad se produce tras un periodo un incubación de 5 a 14 días y suele
manifestarse con cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y
mialgias
La
psitacosis se suele diagnosticar por hallazgos serológicos
Tratamiento:
-
Doxiciclina o macrolidos
CLASIFICASION, ESTRUCTURA Y REPLICASION VIRICA
Los virus son partículas infecciosas muy pequeñas que miden aprox. Entre 20 – 300 nm aprox, están conformados por ácidos nucleicos que puede ser ADN o ARN, no hay virus con los dos tipos
Los
virus son de estructura simple y su replicación es en el interior de la célula,
por que no tienen la maquinaria necesaria, la palabra virus significa veneno en
latín, se considera a los virus como paracitos intracelulares obligados por que
no cuentan con la maquinaria para su replicación
Los
virus en general afectan plantas animales al ser humano e incluso infectan a
bacterias hongos y parásitos. Los virus son capaces de producir enfermedades
fatales produciendo pandemias
Las
enfermedades que se dan en el hombre se les conoce como VIROSO, debido a su
tamaño pequeño solo pueden visualizados con microscopio electrónico.
COMPOCISION
DE LOS VIRUS
Ácido
nucleico con el ARN O ADN solo con uno
Genoma
parte central que está protegido por una cubierta proteica que se le denominada
capside,
Envoltura
en algunos virus se agrega una cubierta externa
Se
clasifican como:
·
Virus envueltos
·
Virus desnudos
El
material genético se clasifica por la presencia de cadenas
·
1cadena monocatenarios
·
2 cadena bicatenarios
La
mayoria de los virus con material de ADN son bicatenarios, en tanto que los
virus ARN son mono catenarios hay excepciones ejemplo
Dentro
de los virus ADN encontramos a los arbovirus hepatnavirus papilomaviridae
adenosviridae herpesviridae oxivirdae y a los poliomaviridae
La
mayoría son lineal, los hepapnaviridae poseen un ADN circulas y también los
poliomaviridae
En
el genoma viral se encuentra toda la información genética y es responsable la
capacidad infecciosa del virus
VIRUS
DESNUDOS
Que
poseen solo una capside (cajita) esta formada por la aglomeración de distintas
unidades de capsomeros o también unidades morfológicas, estos pueden ser
estéricos o prismáticos a la vez, también están constituidos por los protomeros
que son subunidades proteicas y la función de la capside es de proteger el
genoma viral y le otorga la asimetría viral
La
composición espacial de los capsomeros vemos que tienen una forma particular,
VIRUS
CUBIERTOS
Cuentan
con capside que esta rodeada por una bicapa lipoproteína que envuelve a la
capside, y esta envoltura deriva de la membrana nuclear o de la membrana citoplasmática
de la célula hospedadora
Funciones
de la envoltura es de proteger a la nucleocapside la adherencia de los
receptores celulares y la antigenicidad
Una
particularidad de los virus con envoltura es que son sensibles a detergentes,
solventes lipídicos, desecación o la acides, es decir, si este virus pierde la
envoltura deja de ser infeccioso,
Los
virus desnudos son mas estables a esos factores como la desecación y son
resistentes a ácidos sales detergentes distintas proteasas, y por esto se propagan
fácilmente a través de los distintos fómites que pueden secarse y conservar su
infectividad, y gracias a esta facultad sobreviven al paso por el estómago o
intestino o permanecer infectantes en aguas residuales
Los
virus con cubierta necesitan permanecer en un ambiente húmedo y para esto
tienen facilidad de propagarse por las gotitas respiratorias las secreciones o
transfusiones de sangre
Un
punto importante de los virus es mencionar su replicación
REPLICASION
VIRAL
Es
un proceso muy particular, porque se los considera parásitos intracelulares por
que necesariamente tienen que estar dentro de la célula para que puedan
replicarse o poder dar origen a nuevas copias de virus, si esto no sucede el
virus muere y no hay infección alguna, y en el momento que se introduzca en
determinada célula, la célula permanece a las órdenes del virus hasta su
muerte.
El
ciclo de replicación consta de la absorción- penetración-proceso de
decapsidacion y el ensamblaje, tiene que cumplir con este proceso para dar
nuevas copias virales
Absorción:
Proceso de reconocimiento entre el virus y la célula, hay una unión
entre las dos, hay dos pasos:
·
1) reversible y consiste en una atracción
electrostática entre el virus y la membrana celular
·
2)irreversible cuando las proteínas del virus
tienen contacto con los receptores de la célula hospedadora, ya no hay vuelta
atrás y lo empieza a utilizar a la célula
Penetración:
cel. virus se introduce a la célula hospedadora a través de la membrana
citoplasmática acá vemos distintos mecanismos de penetración:
·
1.- penetración directa: un paso en el cual la
membrana solo permite la entrada del material genético viral (virus sin
envoltura)
·
2.- penetración por endocitosis: consiste en
que los virus se ven rodeados por la membrana citoplasmática de la célula
hospedadora luego forma una vacuola endosomica para internalizar, vemos en
virus sin envoltura
·
3.- penetración por fusión: se ve en virus envueltos donde hay una fusión
entre la envoltura viral con la membrana citoplasmática de la célula hospedadora
Decapsidacion: se degrada toda o parte
de la capside para que el material genético del virus se libere y quede libre
en el citoplasma, algunos se quedan en el citoplasma pero otros necesitan pasar
al núcleo de la célula, en este proceso intervienen proteasas, enzimas
hidrolíticas que degradan la capside del virus para que se libere el material
genético.
Síntesis de macromoléculas: procesos por
el que el virus sintetiza las copias de el mismo, es decir, comienza a
sintetizar proteínas para la cápside, material genético, nuevas partículas
virales, dependiendo el tipo de virus este proceso se lleva acabo, en el
citoplasma o en el núcleo.
La mayoría de los virus con ADN se lleva
a cabo en el núcleo, por que el virus utiliza las propias enzimas de la célula
hospedadora
Los virus ARN en su mayoría se lleva a
cabo este proceso en el citoplasma, no entra al núcleo por que suelen portar
sus propias enzimas y lo que hacen es usar esos enzimas, y los elementos de la
célula hospedadora para sintetizar su propio material genético
Una vez los virus logran producir,
sintetizar el material genético, proteínas para la ápside, todo lo que logran
replicar lo ensamblan
Ensamblaje: Los virus forman las
proteínas de ensamblaje, que ayudan a formar las ápsides introducen el material
genético y una vez formado van saliendo de la célula hospedadora y adquieren la
envoltura de la membrana citoplasmática de la célula hospedadora que van a
infectar a otras
Liberación: la mayoría de algunos virus,
salen por lisis celular, rompiendo la membrana, y dan muerte a la célula, los
virus con envoltura salen por un proceso de exocitosis, procesos de gemación
que consiste en q los virus se rodean de la membrana hospedadora adquiriendo la
cubierta, no dan muerte a la célula en ese momento si no después por las
múltiples copias.
PATOGENEA
Por las distintas vías de infección los
virus pueden causar enfermedad al momento de ser inhalados, ingeridos, entonces
depende mucho por la vía de ingreso. Este tipo de transmisión depende
fundamentalmente del trofismo del virus. Que está relacionado con la presencia
y la cantidad de los receptores específicos en la membrana de la célula
hospedadora a un determinado virus
La acción patógena de los virus depende
de múltiples factores, también depende de la cantidad de virus y el estado del
sistema inmunitario.
Con respecto a las infecciones puede
haber infecciones agudas crónicas y latentes esto depende del virus
Las inf aguda como la gripe, algunas
infecciones crónicas puede ser demostrado como en el virus de hepatitis B y
hepatitis C y otro virus que desencadene la inf latente, la persona puede
presentar la primera infección que después desaparece o se encuentra escondido
Los virus oncogénicos son capaces de
inducir la transmisión y la malignizasion de una célula determinada que puede
dar lugar a la formación de los que es los tumores
MECANISMOS DE DEFENSA
La respuesta de tipo humoral es llevada
a cabo por los anticuerpos y su función es prevenir las reinfecciones
La respuesta de tipo celular es capaz de
inhibir la patogenia de la infección viral, tiene respuesta especifica
producida por células T citotóxicas y las de héller, también un respuesta
inespecífica por los macrófagos.
Los interferones que actúan de manera
indirecta, reducen al mínimo la replicación del virus para que con la
disminución de la carga viral el paciente cursa con una infección menos
agresiva
DIAGNOSTICO VIRAL
Microscopia electrónica se observa en
cantidades muy elevada de virus
Detección de antígenos virales: usando
cuerpos antivirales conjugados con fluorescencia
Algunas tensiones histológicas permite la detección de cuerpos de inclusión
y cambios fisiológicos
Métodos directos
Consiste de demostrar la presencia de
los anticuerpos específicos del paciente ante determinado patógeno.
Las muestras se toman a los comienzos de los síntomas, a las dos semanas después de haber detectado la presencia del patógeno y después cuando el MO ya esta por mucho mas tiempo en el paciente ya formando una infección aguda.
FARMACOS ANTIVIRALES Y CONTROL DE INFECCIONES
No
sanan la enfermedad, sino que intervienen en los procesos de replicación
disminuyendo el cuadro clínico.
Los
fármacos son sustancias que tienen un fin que es el de impedir la replicación
viral, sin afectar a la célula hospedadora, de todos los fármacos antivirales
muy pocos son los que van a bloquear la decapsidacion
La
mayoría de los fármacos antivirales actúan inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos y de esa manera se rompe le ciclo y la carga viral disminuye, algunos
obstáculos con la resistencia por la mutación de algunos virus y la resistencia
por la alta replicación de los virus debido a un tratamiento prolongado
GRUPOS
PRINCIPALES
ADAMANTANOS
AMANTADINA
Y RIMANTIDINA
MECANISMO
DE ACCION: no esta bien definido, actúan en la inhibición de la decapsidacion
viral y se administra por vía oral y son inhibidores potentes de la replicación
especialmente del virus de la gripe A
INHIBIDORES
DE LA NEUROAMINIDASA
SANADABIR
Y OSENTAMIBIR (ANALOGOS DEL ACIDO CIALICO)
Inhiben
selectivamente la neuroaminidasa de los virus de la gripe A y B y lo que hacen
es impedir de los virus de la célula infectada
ANALOGOS
DE NUCLEOSIDOS
RIBABIRINA
Y DOXURIDINA BIRADABINA ACICOLOBIR PENCICLOVIR DANCICLOVIR CIDOFOVIR ADEFOVIR
SOFOSBUVIR Y
LOS
INHIBIDORES DE LA TRANSAMINASA INVERSA: CIDOBUBINA LAMIDUBINA ENTRECITAVINA
AVACABIR Y TENOFOVIR
Actúan
inhibiendo las polimerasas virales o incorporándose a los ácidos nucleicos
INHIBIDORES
NO NUCLEOSIDOS:
ANALOGOS
DE LOS PIROFOSFATOS COMO EL FOSCARNER
Actúa
inhibiendo el ADN y ARN polimerasa de manera que inhibe la unión de los
nucleótidos
NEVIPARIMA
IFABEREMIS
INTERFERONES
Es
otra forma de terapia antiviral, su uso potencia el sistema inmunológico del
hospedador
INTERFERON
ALFA obtiene resultados en las infecciones generalizadas en
Herpes
zoster
Hepatitis
B
Hepatitis
C
Papiloma
humano
Estos
fármacos bloquean algunos de los procesos de la replicación viral, con los que
mas se cuenta y los mas efectivos son aquellos que bloquean la síntesis de
ácidos nucleicos
CONTROL
DE INFECCIONES
Es
importante tener por distintas formas y cuidados por ejemplo en hospitales de
asistencia médica el control de estos MO es muy minucioso, porque se transmite
con facilidad por vlo que necesita control
Básicamente
una de las formas para controlar el avance es evitando o limitando lo que es el
contacto directo de persona-persona y eso se lo puede controlar cuando las
personas usan guantes mascarillas gafas y desinfectantes, mejorar la higiene,
condiciones sanitarias y la desinfección en general de todos nuestros de uso
diario
Otra
manera de controlar es con las respectivas vacunas y obviamente eso nos permite
disminuir el avance de distintas enfermedades virales
Ek
punto mas difícil es el de educar a las personas que no están acostumbradas a
ese mecanismo de limpieza constante,
METODOS
DE DESINFECCION
Son distintos para cada virus y depende si el
virus cuenta o no con la envoltura, afortunadamente la mayoría de los virus de
inactiva con la acción de el etanol al 70 % lavandina 15% glutalaldeido 2%
formolaldehído 24% o en un proceso de
auto clavado.
Todos
estos procesos nos ayudan en el control de la infecciones virales
Otra
forma consiste en que tengamos los cuidados de desinfección y la manipulación
del personal de salud, tener cuidado con los fluidos, agujas, o materiales que
hayan tenido contacto con los fluidos
MECANISMOS DE LA PATOGENEA VIRICA
Serie de
procesos y mecanismos que los virus producen daño en la célula a tejido que
afecta o produce la enfermedad. Se puede estudiar de distintos niveles
dependiendo las células del huésped y del sistema inmunológico
Factores que
intervienen en el desarrollo de la patogenea hay 3 y son:
·
Factor depende del virus
o
Estructura de cada virus
o
La virulencia de la capacidad de las cepas
o
Cantidad de inoculo viral
o
Cantidad de virus determinado que ingresa al
organismo depende si se producirá la enfermedad leve o grave
·
Factor depende de ambiente
o
Las condiciones ambientales
§ La
humedad
§ pH
§ salinidad
§ temperatura
o
todos estos mencionados influyen en la
viabilidad de que el virus pueda llegar al organismo
o
estos factores influyen en la capacidad del
virus para infectar
·
Factor depende del huésped
o
Encontramos:
§ Raza
§ Estado
nutricional
§ Sexo
o
Todos estos ayudan a la suseptibilidad a un determinado virus a través de lso
receptores específicos de la celula
o
Capacidad de mostrar una respuesta inmune
frentea determinado patógeno
o
Otros:
§ Actividad
laboral
§ Viajes
§ Conductas
sexuales de riesgo
Etapas básicas
del tejido diana
Existen
distintas formas de patogenia
·
Patogenia a nivel celular
o
Los virus producen diversas alteraciones al
entrar en contacto con la celula hospedadora (efecto citopatologica)
o
Alteraciones que producen los virus van desde
aquella que no producen una alteración inmediata y también se ven involucras aquellas que destruyen la
celula y producen efectos citocidalides
·
Patogenia a nivel del huésped
o
Producción de lisisde los virus
o
Como un efecto de la patogenea a nivel celular
tenemos la fucion celular
o
Algunos virus codifican y poseen una estructura
que tiene la capacidad de fucinarse en las membranas de las células
hospedadoras
o
Factor que es la expresión de proteínas y
antígenos debido a la infección viral en las células que aparecen y desaparecen
las proteínas como resultado hay una alteración de la celula donde estaba el
virus produciendo deormaciones o la muerte de la celula
o
Efecto: cambios morfológicos
§ Algunas
proteínas celulares y víricas durante la infección actúan produciendo daño en
el citoesqueleto de la celula hospedadora
§ Proceso
de alteración de algunas proteínas que puede desatar una alteración en la forma
fisiológica y normal de una celula determinada
o
Efecto de virus que producen alteraciones
cromosómicas, conduce a la desintegración de toda la cromatina de las células
infectadas por ende muere
o
Cuerpos de inclusión
§ Corresponde
a unas estructuras que aparecen durante la infección
§ Produce
los cambios morfológicos
§ La
tinsion se ve alterada
§ Algunos
virus sufren alteración en sus nucleo
·
Patogenea nivel del individuo
o
Son los factores que intervienen en la
patogenia de los virus en cada individuo
o
Conocido como continuación
o
Cuando
un virus se ve en un punto involucionado
o
Encntramos las fuentes de contagio y mecanismos
de contagio
§ Fuentes
de contagio: origen de als infecciones virales que afectan al hombre y causar
casos sintomáticos en donde el individuo elimina a la mayor cantidad de el si
ya tubo un contacto con el. Este factor solo se lleva cabo en el entorno del
individuo y el contagio es mas reducido
§ Mecanismo
de contagio:
·
M directos:
o
Contacto físico: individuo presenta lesión y es
puerta de entrada para los virus
o
Contacto no fisico : se ven involucradas
aquellas personas que desarrollan alguna enfermedad por el contacto como las
gotitas de saliva
·
M Indirectos: atraves de un vector (mecánica y
biologica)
o
Vehiculos se hace al contacto de agua y
alimentos generalmentese da en infecciones que propduccen alteracoines
gastrointestinales
o
Vectores por su picadura
Defensa del
hospedador
Tiene un papel
importante, si están bajas el huesped es propenso a infecciones por
determinados virus, por lo que se busca fortaleces el sistema inmunológico
Otros factores:
ni y ancianos no tienen un buen sistema inmunológico
Tipos de
infección
·
Infección aguda: este tipo esta restringido a
un tiempo, el virusse elimina y el paciente se recupera
·
Infección persistente: vemos que depende de una
inf inicial donde hay una sintomatología y algunas manifestacionews clincas
pero algunos signos desaparecen no significa que el cirus se haya ido, solo
esta en una etapa de latencia
o
Infección persistente crónica: vemos la
infección de manera clínica el virus está presente, pero sin sintomatología,
pero se sigue dividiendo
o
Infección persistente lenta: hay primera
infeccioncontacto con un virus determinado pero su proceso de formación se
lleva a cabo durante años y el paciente no prsenta síntomas
EPIDEMIOLOGIA
·
Factores
o
Higiene
o
Ascinamiento
o
Escuelas infantiles
o
Personal de salud
·
Tranasmicion
o
Gotitas del aire
o
Fecal-oral
o
Contagio directo
o
Secresiones corporales
·
Enfermedades víricas
·
Infecciones inaparentes
o
Tejido sin daño
o
Se encuentra la infección antes que alcance
tejido diana y evita que produzca lesión o alteracion
POLIOMAVIRUS
- Los
poliomavirus humanos VBK y VJC son
- ubicuos
- generalmente
no producen enfermedades
- menos
frecuentes son los poliomavirus KI, WU y los poliomavirus
- de
celulas de Merkel.
- Es
difícil cultivar
Estructura y replicacion
- Son
mas pequeños (diarnetro, 45 nm),
- Tienen
cantidad menor de acidos nucleicos (5.000)
- Menos
complejos que los papilomavirus
- Los
genomas de los virus VBK, VJC y SV40 se dividen en regiones
- expresion
temprana; codifica proteinas T (transforrnacion) no estructurales
(incluidos los antígenos T', T rnayuscula y t minuscula)
- expresion
tardia; codifica tres proteinas de la capside virica(VPI, VP2 y VP3)
- no
codificantes: contiene las secuencias de origen de replicacion del ADN y
de control de la transcripcion tanto de los genes de expresion temprana
como de los de expresion tardia.
Ciclo de replicasion
- El
ciclo inicia cuando el virus se une a los carbohidratos asociados con
acido sialico, a los receptores de serotonina y luego penetra en la celula
por endocitosis.
- El
genoma de ADN se libera e introduce en el nucleo.
- Los
genes de expresion temprana codifican los antigenos T mayuscula y t
minuscula, unas proteinas que estimulan el crecimiento celular.
- La
replicacion virica necesita la maquinaria de transcripcion y replicacion
del ADN de la celula en crecimiento.
- Los
antigenos T de los virus SV 40, VJC y VBK cumplen varias funciones como
- se
une al ADN y controla la transcripcion genica temprana y tardia, asi como
la replicacion del ADN virico.
- se
une a las p53 y pl05RB para inactivarlas y estimular el crecimiento
celular.
- la
replicacion depende de los factores de la celula hospedadora.
- Las
celulas permisivas permiten la transcripcion del acido ribonucleico
mensajero (ARNm) de expresion tardia del virus y la replicaci6n virica,
lo cual provoca la muerte celular.
- El
virus establece latencia en las celulas no permisivas a causa de los
factores inmunitarios.
- La
region no codificante del genoma contiene los lugares de iniciacion de los
ARNm de expresion temprana y de expresión tardia.
- Las
tres ultimas proteinas se producen a partir de moleculas de ARNm y se
procesan en tres ARNm especiales.
- El
ADN virico circular se mantiene y replica en dos direcciones de forma
similar a un plasrnido bacteriano.
- La
replicacion del ADN precede a la transcripcion tardia del ARNm y la
sintesis proteica.
- El
virus se ensambla en el nucleo y se libera por lisis celular.
Patogenia
- El
virus se adquiere par via oral o respiratoria, infecta las amigdalas y
- los
linfocitos y se disemina par viremia hasta las riiiones durante las
- primeros
años de vida
- Los
virus son ubicuos y las infecciones son asintomatlcas
- El
virus establece infecciones persistentes
y latentes en organos como los riñones y los
pulmones
- En
los sujetos inmunodeprimidos, el VJC se activa, se disemina hasta el
cerebra y origina LMP, una
enfermedad caracterfstica de los virus lentos convencionales
- En
la LMP, el VJC transforma parcialmente las astrocitos y mata las
oligodendrocitos, produciendo lesiones caracterfsticas y zonas de
desmielinizaci6n
- Las
lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente
grandes y celuas oligodendrogliales con rudeos muy grandes. El VBK es
benigno, pero puede producir nefropatfas en las pacientes inmunodeprtmidos
Epidemiologia
- Las
infecciones son ubicuas y la mayoria infectada por los virus JC y BK en
los 15 años depedad
- Los
virus se diseminan a traves de la orina, las heces y posiblemente en
aerosoles.
- Las
infecciones latentes pueden reactivarse en las personas inmunodeprimido (SIDA,
el trasplante de órganos o la gestación).
- Aproximadamente
un 10% de pacientes con SIDA desarrolla leucoencefalopatia multifocal
progresiva (LMP), que es mortal en el 90% de los casos.
- La
incidencia disminuyo con el exito del tratamiento antirretroviral.
- A
pesar de que se vacuno a un gran numero de personas con las vacunas
contaminadas, no se ha descrito ningun tumor relacionado con SV40.
Enfermedades
clinicas
La infeccion primaria suele ser asintomatica,
- Los
virus VBK y VJC son activos en pacientes inmunodeprimidos,y en 40% sale
por la orina
- Los
virus tambien se reactivan durante el embarazo dedido a que los mecanismos
que limitan la replicacion de los poliomavirus, se encuentra suprimida y
no hay efectos en el feto
- El
VBK esta sociado a la estenosis ureteral y la cistitis hemorragica
- El
VJC causa La LMP que es una
enfermedad desmielinizadora subaguda, la inmunoterapia aumenta el riesgo
de LMP aunque es infrecuente
- Paciente
presenta sintomas neurológicos:
o
alteran el habla, la vision, la
coordinacion, la conciencia o cualquier combinacion de estas funciones, lo que
se sigue de paralisis de brazos y piernas y, finalmente, la muerte.
- El
genoma de el poliomavirus de celulas de Merkel (VCM o VyPCM), un tumor
cutaneo muy agresivo
Diagnistico
de laboratorio
- LMP:
- PCR
del liquido cefalorraquideo
- tomografia
computarizada
- El
examen histologico por biopsia y ver desmielinizacion rodeados de
oligodendrocitos con inclusiones adyacentes a las zonas de
desmielinizacion.
- inmunofluorescencia
in situ,
- inmunoperoxidasa,
- analisis
de sondas de ADN
- analisis
por PCR del liquido cefalorraquideo, la orina o el material de
- citol6gicas
urinarias para VJC o VBK
Tratamiento
cidofovir
Papilomavirus
Estructura y replicaci6n
- se
diferencian y clasifican en función de la homología de la secuencia de ADN
100 tipos
- se
han clasificado en 16 grupos (A a P)002E
- se pueden
dividir
- VPH
cutaneos
- VPH
mucosos
- dependiendo
de! tejido susceptible.
- La capside
icosaedrica de! VPH presenta un diametro comprendido entre 50 y 55 nm y
esta formada por dos proteínas estructurales que forman 72 capsorneros
- El genoma
del VPH es circular y los genes están en la cadena positiva
- El ADN de!
VPH codifica siete u ocho genes de expresion temprana (El a ES),
dependiendo del virus, y dos genes de expresion tardia o estructurales
(LJ y L2).
- Una región
reguladora en direccion 5' contiene las secuencias de control de la transcripción
El ciclo de
replicacion de VPH
- La proteina
LI es la proteina que inicia la replicacion al unirse a proteoglucanos
heparinas e integrina a6 y otros receptores de la superficie celular.
- Los genes
viricos de expresion temprana estimulan la proliferación celular, por lo
que facilitan la replicacion del genoma virico por la polimerasa de ADN de
la celula hospedadora cuando las células se dividen.
- El
incremento del numero de celulas inducido por el virus provoca el
engrosamiento de estrato espinoso y la capa ceI ular basal (verruga,
condiloma o papiloma).
- A medida que
la celula basal se diferencia, los factores nucleares especificos
expresados en las distintas capas y tipos de piel y mucosa promueven la
transcripcion de los distintos genes víricos
- La expresion
de los genes viricos se relaciona con la expresion de queratinas
especificas.
- Los genes de
expresion tardia que codifican las proteínas estructurales se expresan unicamente en
la capa superior totalmente diferenciada y el virus se ensambla en el
nucleo.
- El virus aprovecha
la maduracion de las celulas de la pie! para atravesar las capas cutaneas
y desprenderse con las celulas muertas de la capa superior
PATOGENEA
- El
virus se adquiere par contacto directo
e infecta las celulas epiteliales de la piel o las membranas
mucosas
- El
tropismo tisular y el cuadro clfnico dependen del tipo de papilomavirus
- El
virus persiste en la capa basal y posteriormente se replica en las
cueratinocitos diferenciados
- Los
virus provocan una proliferaci6n celular benigna que da lugar a verrugas
- La
infecci6n porVPH esta protegida de la respuesta inmunitaria y se mantiene
- Las
verrugas desaparecen esoontanearnente, coma consecuencia de la respuesta
inmunitaria
- Ciertos
tipos celulares se asocian a displasia,
la cual puede tornarse neoptaslca par acci6n de diversos
cofactores
- El
AON de determinados tipos de VPH esta presente (integrado) en las cromosomas
de las celulas tumorales
Epidemiologia
- El VPH es
resistente a la inactivaci6n y se puede transmitir con los fomites,
- La difusión
asintornatica puede facilitar la transmision.
- La infeccion
por VPH se adquiere:
- por
contacto directo a traves de pequefias roturas de la pie! o la mucosa,
- durante las
relaciones sexuales
- durante el
paso de! feto a traves del canal del parto infectado
- Las
verrugas, plantares y planas son mas frecuente en los nines y adultos
jovenes.
- En los
nifios pequeños y los adultos de mediana edad pueden aparecer papilomas
laringeos.
- La infeccion
por el VPH es posiblemente la infeccion de transmisión sexual mas
prevalente en el mundo, y ciertos tipos de VPH son frecuentes en las
mujeres y los varones sexualmente activos.
- Los VPH de
alto riesgo tambien se encuentran presentes en los canceres orofaringeos, peneanos
y anales.
- El VPH6 y el
VPH11 son tipos de bajo riesgo de carcinoma cervical, pero causan
condilomas acuminados y papilomas bucales y laringeos.
- El cancer
cervical es la segunda causa de muerte por cancer en mujeres
- Cerca del
10% de las mujeres infectadas con los tipos de VPH de alto riesgo termina
por desarrollar displasia cervical, un estado preneoplasico
- los
principales factores de riesgo de infecci6n y progresi6n a cancerson:
- Las
relaciones sexuales con distintos compafieros
- el
tabaquismo
- los
antecedentes familiares de displasia
- la
inmunodepresion
Enfermedades
clínicas
Verrugas
- Es
una proliferacion benigna de resolucion espontanea de la piel que termina
por desaparecer con el paso del tiempo.
- La
mayoria de las personas con una infecci6n por el (VPH1 a VPH4) infectan
las superficies queratinizadas en pies
- La
infeccion inicial en la infancia o el comienzo de la adolescencia.
- P.I.
de 3 o 4 meses.
- La
cerruga es abovedada, plana o plantar
- Depende
del tipo de VPH y el puntoinfectado.
Tumores
de cabeza y cuello
- Se
trata de estructuras pedunculadas con
- un
tallo fibrovascular
- superficie
aspecto aspero y papilar.
- Aparece
en cualquiere grupo de edad
- Son
solitarios
- Se
asocian al VPH6 y al VPH11
- Tumores
epiteliales benignos mas frecuentes de la laringe.
- Los
papilomas laringeos pueden representar un riesgo de muerte en la poblacion
pediatrica (posible obstrucci6n de las vias respiratorias)
- Hasta
el 80% de los carcinomas orofaringeos contienen ADN de VPH de alto riesgo.
Verrugas
anogenitales (condilomas acuminados)
- Aparecen
casi siempre en los genitales externos y la region perianal
- son
frecuentes en los individuos promiscuos.
- En
un 90% de los casos se debe por VPH6 y VPH11.
- Las
lesiones anogenitales infectadas pueden ser problernaticas, pero enraras
ocasiones se tornan neoplásicas
- Las
verrugas anales y peneanas pueden progresar a cáncer si es causad por
cepas de alto riesgo
Displasia y neoplasia cervicales
- Se
considera una ITS
- Es
asintomatica, aunque puede producir un ligero prurito.
- Aparecen
verrugas blandas de coloracion normal, aplanada, elevada
- Se
desarrolla en semanas o meses después del contacto sexual
- Aparecen
los coilocitos que se detectan en los frotis de Papanicolaou
- La
infeccion del tracto genital femenino por los tipos de VPH de alto riesgo
se asocia a una neoplasia cervical intraepitelial y cancer.
- Las
primeras alteraciones neoplasicas se denominan displasia.
- Un
40 y un 70% de las displasias leves desaparece espontaneamente.
- El
cancer cervical se desarrolla a traves de una serie de cambios celulares
graduales con un periodo de 1 a 4 años.
- Neoplasia
leve (neoplasia intraepitelial cervical [CINI])
- Neoplasia
moderada (CIN II)
- Neoplasia
grave o un carcinoma in situ
- Los
frotis cervicales regulares y rutinarios pueden ayudar a la deteccion
precoz, el tratamiento y la curaci6n del cancer cervical.
Diagnostico
de laboratorio
- microscopica
para la detección de una verruga se ve hiperplasia de celulas espinosas
(hiperqueratosis)
- Frotis
de Papanicolaou se ve la presencia de celulas epiteliales escamosas
coilocitoticas (citoplasma vacuolado),
- Sondas
moleculares de ADN, el analisis de la reaccion en cadena de la polimerasa
(PCR)
- PCR
en tiempo real en muestras de frotis cervical e tisulares constituyen los
rnetodos de eleccion para confirmar el diagnostico y clasificar la
infeccion por VPH
Tratamiento
- Las
verrugas se extirpan debido al dolor o el malestar, por motivos esteticos
y para evitar su contagio a otras partes del organismo o a otros
individuos.
- Se
emplea, para ello, crioterapia quirurgica, electrocauterizacion o rnetodos
quimicos
- Los
papilomas laringeos extirpacion quirurgica.
- Los
estimuladores de las respuestas innata e inflamatoria,
- como
imiquimod, interferon e, incluso, bandas removibles, pueden
- favorecer
una curacion mas rapida,
- La
administracion de cidofovir lleva a cabo una erradicacion
- selectiva
de las celulas infectadas por VPH. .
- Se
recomienda la vacunacion de las nifias y los nifios, comenzando
- a
la edad de 11 anos, antes de que comiencen a mantener
relaciones sexuales
ADENOVIRUS
La capsula deltaicosaedrlca desnuda tiene fibras (proteinas
de adherencia virica) en los vertices
El genoma lineal bicatenario tiene proteinas terminales 5'
La sintesis de la AON polimerasa virica activa el desplazamiento
de la transcripcion de los genes tempranos hacia la narscrecon de los genes
tardios
El virus codifica su propia ADN polimerasa y otras proteinas
para facilitar el crecimiento y el escape inmunitario
Los adenovirus humanos se clasifican en los grupos A a G,
basandose en las homologias de AON y el serotipo (mas de 55 tipos humanos)
El serotipo se debe principalmente a diferencias en la base
pentona y la proteina de la fibra, que determinan la naturaleza del tropismo
tisular y de la enfermedad
El virus provoca infecciones Hticas, persistentes y latentes
en los humanos, y algunas cepas pueden inmortalizar algunas celulas animales
Durante el ciclo
de la replicacion,
los genes
transcriben desde ambas cadenas de ADN en ambas
direcciones en
distintos momentos.
La mayoria de los
ARN transcritos del genoma se procesan para dar lugar a varios ARNm
individuales en el nucleo,
Codifican sus ADN
polimerasas y proteinas para el crecimiento celular y suprimen la apoptosis y
las respuestas inflamatorias e inmunitarias del hospedador.
La transcripcion del ARNm tiene lugar en dos fases.
La transcripcion
de! gen inicial
- Procesamiento
de la molecula transcrita da lugar a tres ARNm y la traduccion de la
proteina del transactivador EIA precoz son necesarios para la transcripción
de otras proteinas precoces.
- Entre
estas proteinas precoces encontramos al ADN, la ADN polimerasa y las proteinas que
permiten al virus evitar la respuesta inmunitaria.
- La
proteina ElA junta con la proteina EIB, estimula el crecimiento celular
- En
las celulas permisivas, la estirnulacion de la division celular facilita la
transcripcion y la replicacion del genoma, y la replicacion virica
comporta la destruccion de la celula.
- En
las celulas no permisivas, el virus pasa a un estado de latencia y su
genoma permanece en el nucleo
- La
replicacion del ADN virico tiene lugar en el nucleo y esta mediada por una
ADN polimerasa de origen virico.
- La
polimerasa utiliza la 55 kDa (proteina terminal) unida a un monofosfato de
citosina para el comienzo de la replicacion de ambas cadenas del ADN.
- La
proteina terminal permanece unida a la molecula de ADN.
- La
transcripcion genetica tardia
- Inicia
cuando ha finalizado el proceso de replicacion del ADN.
- Las
moleculas de ARNm tardio se generan a partir de la transcripción de un
transcrito de ARN primario
- Las
proteinas de la capside se elaboran en el citoplasma
- primero
se ensamblan las procapsides luego se introducen en la capside a traves de
un orificio en uno de los vertices el ADN virico y las proteinas
nucleares.
- Los
procesos de replicacion y de ensamblaje son ineficaces y tienden a tener
errores;
- El
ADN, las protefnas y numerosas partículas defectuosas se acumulan en
cuerpos de inclusion nuclear.
- El
virus permanece en la celula y es liberado cuando esta degenera y se lisa.
PATOGENEA
- El
virus se transmite par aerosoles, materia fecal y contacto directo.
- Los
dedos transmiten los virus a las ojos
- El
virus infecta las celutas mucoepiteliales de las vias respiratorias, el
tubo digestivo y la conjuntiva o la cornea, provocando lesiones celulares
directamente
- La
enfermedad esta determinada por el tropismo tisular del grupo especifico
serotipo de la cepa virica
- El
virus permanece en el tejido linfoide (p. ej., amigdalas, adenoides,
placas de Peyer)
- Los
anticuerpos son importantes tanto para la profilaxis coma para la
resolucion de la enfermedad, pero la inmunidad celular temblen desempeña
un papel importante
EPIDEMIOLOGIA
- Los
viriones de los adenovirus resisten la desecacion, los detergentes, las
secreciones del tubo digestivo e incluso un tratamiento leve con cloro
- Estos
viriones se propagan a traves de aerosoles y por la via fecaloral, los
dedos, los fomites y estanques o piscinas sometidas a una cloracion
inadecuada.
- El
hacinamiento y el contacto estrecho facilita la difusion del virus.
- La
mayoria de infecciones es asintomatica, una caracteristica que facilita en
gran medida su difusion en la comunidad.
- Los
adenovirus 1 a 7 son los serotipos mas prevalentes.
- Entre
el 5 y el 10% de los casos de infeccion pediatrica de vias respiratorias estan
provocados por adenovirus de los tipos 1, 2, 5 y 6,
- Los
niños infectados eliminan el virus durante meses tras la infeccion.
- El
adenovirus producen un 15% de todos los casos de gastroenteritis que
necesitan ingreso hospitalario.
- Los
serotipos 4 y 7 parecen especialmente capaces de extenderse entre el
personal militar debido a la estrecha cercania y estilo de vida.
Enfermedades
clinicas
- Faringitis febril aguda y
fiebre faringoconjuntival
- El
adenovirus provoca cuadros de faringitis con conjuntivitis
- En
los niños pequeños 3 años faringitis, la cual puede remedar una infeccion
estreptococica.
- Sintomas
leves de tipo gripal (incluida congestion nasal, tos, secrecion nasal,
malestar, fiebre, escalofrios, mialgias y cefalea) por 3 y 5 dias.
- Enfermedad respiratoria aguda
- sindrome
consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis yen ocasiones
conjuntivitis
- Otras
enfermedades de las vias respiratorias
- sintomas
similares al resfriado, laringitis, laringotraqueobronquitis y bronquiolitis
- Tambien
provoca una enfermedad semejante a la tos ferina en nifios y adultos con
evolucion clinica prolongada y una neumonia virica verdadera.
- Conjuntivitis y
queratoconjuntivitis
- la
mucosa de la conjuntiva palpebral un aspecto granular o nodular, y ambas conjuntivas
(palpebral y bulbar) se inflaman
- Esta
conjuntivitis puede aparecer esporadicarnente o en brotes que se pueden
atribuir a una fuente comun, las piscinas
- La
queratoconjuntivitis epidernica puede constituir un riesgo laboral para
los trabajadores industriales.
- Cuando
se produce una irritacion del ojo por un cuerpo extraño, polvo y residuos
existe riesgo de adquirir esta infeccion.
- Gastroenteritis y diarrea
- Los
adenovirus constituyen una causa importante de gastroenteritis virica
aguda, especialmente en los lactantes.
- Los
adenovirus entericos (tipos 40 a 42) nose multiplican en los mismos
cultivos celulares que otros adenovirus, y rara vez provocan fiebre o síntomas
de vias respiratorias.
- Otras enfermedades
- Los
adenovirus tarnbien se han asociado con invaginacion en nirios pequefios,
cistitis hernorragica aguda con disuria y hematuria en hombres jovenes,
trastornos musculoesqueleticos e infecciones genitales y cutáneas
- La
infeccion por adenovirus (tipo 36) tarnbien se asocia con la obesidad.
- lnfeccion sistemica en
pacientesinmunodeprimidos
- Los
pacientes inmunodeprimidos corren el riesgo de padecer infecciones graves
por adenovirus,
- Presenta
la neumonia y la hepatitis.
- La
infeccion se puede originara partir de una fuente ex6gena o end0gena
(reactivaci6n).
DIAGNOSTICO
- Para
detectar el tipo y el grupo de virus en las muestras clinicas y los
cultivos celulares se puede recurrir a los inrnunoanalisis
- analisis
de anticuerpos por fluorescencia
- enzimoinmunoensayo
Tratamiento,
- Nose
ha aprobado ningun tratamiento contra la infecci6n por adenovirus, pero se
ha empleado el cidofovir y la ribavirina para tratar a los pacientes inmunodeprimidos
que sufren infecci6n por adenovirus
VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER
Estructura y replicaci6n
- Tiene
un genoma muy pequeño a comparación del virus del herpe humano.
- El
VVZ se replica de manera lenta y en un numero menor de tipos celulares que
el VHS.
- Los
que toleran la replicacionson los
- fibroblastos
diploides humanos in vitro
- los
linfocitos T activados,
- las
celulas epiteliales y epiderrnicas in vivo
- Los
nuevos VVZ son secuestrados en los lisosomas y degradados en la mayoria de
las celulas debido a su union al receptor de manofosfato, pero son liberados
de celulas cutaneas diferenciadas terminalmente que carecen de dicha proteína
y se propaga en el organismo
- Sintetiza
varios ARN viricos y proteinas viricas especificas que se pueden detectar
en las células que sufren infeccion latente.
Patogenia e inmunidad
- La
replicacion inicial se produce en las vias respiratorias.
- El
VVZ infecta las celulae epiteliales, los fibroblastos, los linfocitos T y
las neuronas.
- El
WZ puede formar sincitios y extenderse directamente de celula a celula.
- El
virus se extiende mediante viremia en el interior de los linfocitos T,
alcanzando la piel y provocando lesiones en oleadas sucesivas.
- El
VVZ puede eludir la eliminaci6n por los anticuerpos; para controlar la
infeccion es esencial la respuesta inmunitaria mediada por celulas,
- En
los individuos inmunodeprimidos un cuadro diseminado mortal.
- El
virus establece una infeccion latente en las neuronas, normalmente de los
ganglios del rafe dorsal y los nervios craneales.
- El
herpes zoster es una enfermedad recurrente; es el resultado de la
replicacion del virus a lo largo de todo el dermatoma.
- El
herpes zoster es el resultado de la depresi6n de la inmunidad mediada por
celulas.
Epidemiologfa
- El VVZ es extremadamente contagioso
y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domesticos
- La enfermedad se extiende
principalmente por la via respiratoria, aunque tambien por contacto directo
con las vesiculas cutaneas
- Los pacientes son contagiosos antes
y durante la sintomatologia.
- Mas del 90% de los adultos de paises
desarrollados presenta anticuerpos contra el VVZ.
- El herpes zoster es el
resultado de la reactivaci6n de una infeccion latente en el paciente.
- La enfermedad se desarrolla
aproximadamente en el 10 a 20% y aumenta su incidencia
- Las lesiones de herpes zoster pueden
ser una fuente de contagio de varicela a las personas carentes de
inmunidad contra esta infección
Enfermedades clinicas
- La
varicela
- infeccion
primaria por VVZ
- habitualmente
se trata de una enfermedad moderada de la infancia que normalmente es
sintomatica, y existe infecciones asintornaticas
- Tras
un PI de 14 dias aparece fiebre y un exantema maculopapuloso
- Después
de unas horas las lesion maculopapular se vuelven una vesicula de pared
delgada sobre una base eritematosa con un diámetro de 2 a 4 mm.
- Luego
de 12 horas, la vesicula se transforma en una pustula y empieza a formar
una costra, despues aparecen lesiones costrosas.
- Durante
35 dias
- El
exantema se disemina, y es mas prevalente en la cabeza y el tronco que en
las extremidades.
- Las
lesiones son pruriginosas y provocan un rascado
- Las
lesiones de las membranas mucosas acostumbran a aparecer en la boca, la
conjuntiva y la vagina.
- La
infeccion primaria suele ser mas grave en los adultos que en los niños
- La
neumonia intersticial afecta el 20 y el 30% de los pacientes adultos y puede
llegar a ser mortal. se debe a las reacciones inflamatorias en el punto
inicial de la infeccion.
- El
exantema se limita a un dermatoma y se parece al de la varicela
- Hasta
en el 30% de los pacientes que padecen un herpes zoster se desarrolla un
sindrome de dolor
- cronico
denominado neuralgia postherpetica que puede persistir durante meses o años,
- En
pacientes inmunodeprimidos o recién nacidos da lugar a una entidad grave, progresiva y
potencialmente mortal.
- Los
trastornos de la inmunidad celular incrementan el riesgo de diseminacion
del virus hasta los pulmones, el cerebro y el higadoy es mortal.
Diagnostico de laboratorio
- Los ECP de las celulas
infectadas por VVZ
- Prueba de anticuerpos
fluorescentes directos contra el antigeno de membrana (FAMA) para detectar
antigenos de membrana en raspados de lesiones cutáneas o muestras de
biopsia.
- Las tecnicas de PCR y deteccion
del genoma son especialmente utiles en los casos de enfermedad neuronal y
sisternica.
- Los analisis serologicos de
deteccion de anticuerpos contra el
- VVZ se utilizan para investigar
la inmunidad de una población contra el virus.
.
Tratamiento, prevenci6n y control
Se ha aprobado la administraci6n de ACV, famciclovir y
valaciclovir en el tratamiento de las infecciones por VVZ.
VIRUS DE EPSTEIN BARR
Estructura
y replicacion
- El
VEB es parte de la subfamilia de los Gammaherpesvirinae
- Tiene
un espectro de hospedadores muy restringido
- Su
receptor es CR2 o CD21tambien es receptor del C3d del sistema de
complemento.
- Se
expresa en linfocitos B del ser humano y de monos del Nuevo Mundo, también
en células epiteliales de la bucofaríngea y la nasofaringe.
- El
VEB También se une al MHC II.
- La
infección por el VEB tiene tres resultados:
- El
VEB se replica en los linfocitos B o las células epiteliales
- permisivas
a la replicación del VEB y produce virus.
- El
VEB origina una infección latente en los linfocitos B de
- memoria
en presencia de linfocitos T competentes.
- El
VEB estimula e inmortaliza los linfocitos B.
- El
VEB puede codificar más de 70 proteínas y se dividen en grupos
- El
VEB está en la saliva e infecta las células epiteliales y
- posteriormente
los linfocitos B vírgenes que están en las amígdalas.
- El
receptor que estimula la proliferación del linfocito B inicia con la unión
del virus con el receptor C3D, posteriormente con las proteínas de
latencia y transformación, encontramos
- Los
antígenos nucleares de Epstein Barr (EBNA) 1, 2, 3A, 3B y 3C
- Las
proteínas latentes (PL)
- Las
proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2
- Dos
pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus de EpsteinBarr (EBER),
EBERI y EBER2.
- Las
EBNA y PL se unen al ADN para establecer y mantener la infección, producir
la inmortalización y otras funciones.
- Las
PLM tienen una actividad similar a oncoproteinas.
- El
genoma se vuelve circular, la célula accede a folículos que se transforman
en centros germinales en el ganglio linfático, donde las células
infectadas se diferencian en células de memoria.
- La
síntesis de proteínas del VEB se detiene y el virus establece su latencia
en los linfocitos B de memoria.
- EBNA1
será expresada uncialmente en la división celular para conservar y
mantener el genoma en las células
- La
estimulación antigénica de los linfocitos B y la infección de células
epiteliales permite la transcripción y la traducción de la proteína ZEBRA
el cual activa el ciclo lítico
- Tras
la síntesis del ADN polimerasa y la replicación del ADN, se sintetizan
glicoproteínas estructurales como gp350/220: proteína de adhesión vírica
- las
gp se unen a las moléculas CD2 l y MHC II, receptores en los linfocitos B y
células epiteliales
- Las
proteínas víricas producidas durante una infección se como antígeno precoz
(AP), antígeno de capside vírica (VCA) y glucoproteínas del antígeno de
membrana (AM)
- La
proteína precoz tiene la actividad de inhibidor celular de la apoptosis y
una proteína tardía tiene una actividad similar a la interleucina (IL) 10
humana (BCRF1), favoreciendo la proliferación de los linfocitos B e inhibe
las respuestas inmunitarias TH 1 para facilitar la replicacion virica.
Patogenia
e inmunidad
- El
virus de la saliva inicia la infecci6n de los epitelios orales y los
linfocitos B del tejido linfático
- Hay
una infección productiva de las células epiteliales y los linfocitos B
- El
virus estimula el crecimiento de los linfocitos B (inmortalizaci6n)
- Los
linfocitos T son estimulados para los linfocitos B infectados y eliminan y
limitan el crecimiento de los linfocitos B.
- Los
linfocitos T son necesarios para controlar la infecci6n.
- El
papel de los anticuerpos es limitado
- El
VEB establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y se
reactiva coma consecuencia de la activaci6n de estas células
- La
respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) contribuye a las sintomas de
la mononucleosis infecciosa
- Existe
una asociaci6n causal con el linfoma en las individuas inmunodeprimidas y
niños de África que viven en las regiones donde hay malaria (linfoma
africano de Burkitt) y con el carcinoma nasofaríngeo en China
Epidemióloga
- Más
del 90% de las personas infectadas por el VEE elimina el virus durante
toda la vida incluso en fases totalmente asintomáticas.
- Los
niños pueden adquirir el virus a una edad muy temprana al compartir vasos
contaminados y presentar una enfermedad subclínica.
- Tiene
el sobrenombre de «enfermedad del beso» que recibe la mononucleosis por
VEE.
- En
estos individuos, la enfermedad puede pasar inadvertida o manifestarse con
distintos grados de gravedad.
- La
distribución geográfica de las neoplasias asociadas al VEE indica una
posible asociación a otros cofactores como la malaria
- Algunos
mecanismos más sutiles podrían facilitar la acción del VEE en un 30 a 50%
de los pacientes con enfermedad de Hodgkin y otros canceres,
- Los
receptores de trasplantes, los pacientes con SIDA y los individuos con inmunodeficiencias
genéticas tienen un alto riesgo de padecer trastornos linfoproliferativos
se manifiestan como linfomas policlonales y monoclonales de linfocitos E.
- Estos
sujetos también presentan un alto riesgo de contraer una infeccion en
forma de leucoplasia vellosa oral.
Enfermedades clínicas
- Mononucleosis
infecciosa con producción de anticuerpos heterofilos
- La
triada de síntomas se compone de
- linfadenopatia
- esplenomegalia
faringitis exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar y, a menudo,
hepatoesplenomegalia
- Puede
producirse un exantema después del tratamiento con ampicilina
- La
principal sintomatología en individuos aquejados de mononucleosis
infecciosa
- es
la fatiga
- La
enfermedad rara vez es mortal en los sujetos sanos, pero puede provocar
complicaciones graves como consecuencia de trastornos neurológicos (la
meningoencefalitis y el sindrome de GuillainBarre)
- obstrucción
laringea o rotura del bazo.
- El
síndrome de mononucleosis se debe a la proliferación de linfocitos T en
respuesta a la infección de una célula presentadora de antígenos, un
linfocito E, un macrófago o una célula dendrítica, que estimula los
linfocitos T CD4 y CD8 con péptidos antigénicos en MHC II y MHC I.
- En
el niño es mucho más leve que la infección en un adolescente o adulto.
Cuadro crónico
- Enfermedad
recurrente cíclica en algunos individuos cansancio crónico
- febrícula,
cefaleas e inflamación faringea.
- Enfermedades
linfoproliferativas inducidas por el virus de EpsteinBarr
- Durante
la infeccion los individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T
pueden padecer una enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de
linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de mononucleosis
infecciosa.
- Los
sujetos con deficiencias congénitas de la función de los linfocitos T
pueden presentar una enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X
de carácter potencialmente mortal. Una de estas deficiencias genéticas
ligadas al cromosoma X en un gen de los linfocitos T asociada a proteína SLAM
impide que los linfocitos T controlen la proliferaci6n de los linfocitos B
durante una respuesta inmunitaria normal a un antígeno o el VEB.
- La
infección por el VEB facilita la supervivencia de las células que sufren
translocaciones cromosómicas que yuxtaponen el oncogén Cmyc a un
promotor muy activo, como un promotor genético de las
inmunoglobulinas, que permite la proliferación tumoral.
- Los
tumores de Burkitt contienen secuencias de ADN del VEB, pero solamente
expresan el antígeno vírico EBNA1.
- La
malaria puede favorecer el desarrollo de LAIB al estimular la proliferaci6n
de linfocitos B de memoria que alberguen el VEB.
- La
leucoplasia vellosa oral es una manifestación poco habitual de una
infección productiva de las células epiteliales por el VEB y se
caracteriza por la formación de lesiones en la lengua y la cavidad bucal.
- Se
trata de una manifestaci6n oportunista que aparece en pacientes con SIDA.
Diagnóstico de laboratorio
Síntomas
a. Cefalea leve, fatiga, fiebre
b. Triada: linfoadenopatia, esplenomegalia, faringitis
exudativa
c. Otros: hepatitis, exantema inducido par ampicilina
2. Hemograma completo
a. Hiperplasia
b. Linfocitos atipicos (celulas de Downey, linfocitos T)
3. Anticuerpos heterofllos (temporal)
4. Anticuerpo específico para el antigeno VEB
Tratamiento
No existe ningún tratamiento ni vacuna eficaz para la
enfermedad provocada por VEB
POXVIRUS
- Los
poxvirus son las virus más grandes y más complejos
- Los
poxvirus tienen una morfología compleja, oval o en forma de ladrillo, con
estructura interna
- Los
poxvirus tienen un genoma de AON lineal bicentenario unido a las extremos
- Los
poxvirus son virus ADN que se
replican en el citoplasma
- Los
virus codifican y transportan todas las proteínas necesarias para la
síntesis del ARNm
- Los
virus también codifican las proteínas para funciones coma síntesis de AON,
digestión de nucleótidos y mecanismos de evasión inmunitaria
- Los
virus se ensamblan en los cuerpos de inclusión (cuerpos de Guarnieri,
factorias), donde adquieren su membrana externa
Patogenia
e inmunidad
- La
viruela se inicia
con una infeccion de las vías respiratorias y se extiende principalmente
para el sistema linfático y mediante una viremia asociada a células
- El
molusco contagioso y otros
poxvirus se transmiten par contacto
- El
virus puede provocar un estímulo inicial del crecimiento celular y después
la lisis celular
- El
virus codifica mecanismos de evasión inmunitaria
- La
inmunidad mediada par células y la humoral son importantes para la
resolución del cuadro
- La
mayoría de las poxvirus comparten determinantes antígenos, lo que hace
posible la preparación de vacunas atenuadas –sequras a partir de poxvirus
animales
•
Epidemiologia
- El
virus de la viruela y el virus del molusco contagiososolo afecta al ser
humano accidentalmente.
- La
viruela se propaga por aerosoles y mediante contacto con material de las
lesiones o por fomites.
- El
molusco contagioso se contagia mediante contacto directo contacto sexual,
lucha, autoinoculacion o por fómites.
- La
viruela (variola)
- Era
muy contagiosa y se transmitía principalmente por la vía respiratoria, también
se difundía por contacto directo con el virus desecado en ropas u otros
materiales.
- A
pesar de la gravedad de la enfermedad y su tendencia a la diseminación,
diversos factores contribuyeron a su eliminación,
Enfermedades
clinicas
Viruela
- Dos
variantes eran
- La
viruela mayor
- Mortalidad
de! 15 al 40%,
- La
viruela menor
- Mortalidad
del 1 %.
- Inicia
con infección de las vías respiratorias que ulteriormente afectaba a los ganglios
linfaticos locales, lo que a su vez daba lugar a una viremia.
- Aparece
un exantema característico.
- PI
de 5 y 17 días
- fiebre
elevada, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia y malestar
- Exantema
aparecía en la cavidad bucal y, poco después, en el resto del organismo.
- Luego
vómitos, diarrea y una hemorragia excesiva
- La
viruela fue la primera enfermedad que se controlo mediante campaflas de
vacunacion,
- El
cidofovir, un analogo de nucleotidos capaz de inhibir la ADN polimerasa
vírica, dispone de eficacia contra estos patógenos y se ha autorizado su
uso como tratamiento de las infecciones por poxvirus.
.
Virus
de la vaccinia y enfermedad relacionada con la vacuna
- El
virus de la vaccinia es el empleado para la vacuna de la viruela.
- Se
consideraba originado en la viruela de la vaca, puede ser un hibrido u
otro poxvirus.
- se
hizo evidente que había más complicaciones relacionadas con la vacuna que
casos de viruela
- Entre
las complicaciones de la vacunación se incluía la encefalitis y la
infección progresiva (vaccinia necrosumqueocurria en personas
inmunodeprimidas inmunodepresion.
Orf,
viruela vacuna y viruela del mono
- La
infeccion por el virus orf (poxvirus de la oveja y la cabra)
- La
vacuna suele constituir un riesgo asociado al contacto directo con las
lesiones de! animal.
- Hay
una unica lesion nodular en el punto de contacto, como los dedos, la mano
o el brazo, la cual presenta
- caracteristicas
hemorragicas en la mano o el brazo
- Frecuentemente
se desarrollan lesiones vesiculares
- desaparecen
entre 25 y 35 dias
- Las
lesiones se pueden confundir con el carbunco.
- El
virus puede cultivarse en cultivos u observarse directamente con
microscopio elcctronico
- Mas
de 100 casos de una enfermedad similar a la viruela se han
- atribuido
al virus de la viruela del mono.
- La
viruela del mono da lugar a una variante mas leve de la viruela en la que
tambien se forma un exantema vesicular.
Molusco contagioso
- Es
frecuente, afecta 3-20% de la población.
- Su
aspecto inicial es semejante al de una papula, y posteriormente adquieren la
forma de nodules umbilicados
- Con
un diámetro entre 2 y 10 mm
- Presentan
un tapon caseoso central que puede extraerse facilmente.
- Son
frecuentes en el tronco, los genitales y las zonas proximales de las
extremidades
- aparecen
en grupos de 5 a 20 nodulos.
- El
periodo de incubación de 2 a 8 semanas.
- La
enfermedad es mas frecuente en niños que en adultos,
- El
diagnostico se confirma histologicarnente mediante la detección de las
características de inclusiones citoplasmicas eosinofilicas de gran tamaño
- Estos
corpusculos se pueden observar en las muestras de biopsia o el tapon
caseoso extraido de un nodulo.
- El
virus del molusco contagioso no puede cultivarse en cultivos tisulares ni
en modelos animales.
- Las
lesiones desaparecer al cabo de 2 a 12 meses, posiblemente como
consecuencia de la respuesta inmunitaria.
- Los
nodulos se pueden eliminar con un raspador o bien mediante la aplicacion
de nitrogeno liquido o soluciones de yodo.
PARVOVIRUS
- Son
los virus ADN muy pequeños
- Capside
icosiaderica desnuda
- Genoma
de ADN monocatenario
- Necesitan
células en crecimiento o un virus adyuvante (dependovirus) para su
replicacion
- Genoma
lineal de AON monocatenario
- Longitud
aproximada 5,5 kilobases
- Cadenas
positivas y negativas encapsuladas en viriones 819 distintos
- Los
extremos del genoma poseen repeticiones invertidas que se hibridan para
- formar
bucles en forma de horquilla y un cebador para la sintesis de ADN
- Regiones
independientes que codifican para proteínas no estructurales
- (NE)
y estructurales (PV)
- Los
virus B 19 se replican en celulas en mitosis activa, preferentemente jovenes
de medula ósea humana, celulas eritroides de higado fetal y celulas de
leucemia eritroide
- Tras
su union al antigeno eritrocitario del grupo sanguineo P (globosido) y su
internalizacion
- la
capsula se desprende del viri6n y el genoma de ADN se introduce en el
nucleo.
- La
sintesis de cadena ADN exige la presencia de factores que solamente
existen durante la fase S del ciclo de crecimiento celular y de ADN polimerasas
celulares.
- La
conversión del genoma de ADN monocatenario del viri6n en una molecula
bicatenaria es necesario para la transcripción
- Las
secuencias con repeticiones del genoma se doblan sobre si mismas y se
hibridan con el genoma y se crea un cebador para la polimerasa celular de ADN.
- De
este modo se genera una cadena complementaria y se replica el genoma del
virion.
- Las
proteinas estructurales de la capside VP 1 y VP2 se sintetizan en el
citoplasma y las proteinas estructurales van al nucleo para el ensamblaje
del virion.
PATOGENEA
- El
virus se transmite par las secreciones respiratorias y orales
- El
virus infecta a celulas precursoras eritroides de la medula osea con
actividad mitotica, y provoca una infección lítica
- El
virus provoca una gran viremia y puede atravesar la placenta
- Los
anticuerpos son importantes para la curacion y la profilaxis
- El
virus provoca una enfermedad bifasica:
- La
fase inicial está relacionada con la viremia:
- Síntomas
similares a la gripe y diseminacion del virus
- La
fase tardía esta relacionada con la respuesta inmunitaria:
- Complejos
inmunitarios de anticuerpos y viriones circulantes, que no fijan el
complemento
- Exantema
maculopapuloso eritematoso, artralgias y artritis
- El
agotamiento de las celulas precursoras eritroides y la desestabilizaci6n
de los eritrocitos desencadenan una crisis aplasica en los individuos con
anemia cronica
Epidemiologia
El 65% de la poblaci6n adulta ha sufrido una infeccion
por el Bl9 a la edad de 40 años
El eritema infeccioso es más habitual en niños y
adolescentes de 4 a 15 años y son una fuente de infeccion.
En los adultos es mas probable que aparezcan artritis y
artralgias.
Es muy posible su via de transmisión a través de gotitas
respiratorias y secreciones orales. La enfermedad se ve mas casos en épocas del
invierno y en la primavera.
Enfermedades clinicas
- eritema
infeccioso
- Periodo
inadvertido de 7 a 10 dias, el paciente puede contagiar la enfermedad.
- La
infeccion del hospedador normal finalizar sin que aparezca ningun sintoma
manifiesto,
- Per
otambien puede tener fiebre y sintornas inespecificos
- El
exantema suele extenderse a zonas de piel descubierta como brazos y
piernas durante 1 o 2 semanas.
- La
infeccion por Bl9 en los adultos provoca
- poliartritis
(durante varias sernanas, meses o, incluso, un periodo mas prolongado).
- artritis
de manos, rnufiecas, rodillas y tobillos.
- La
infeccion en pacientes inmunodeprimidos puede originar una enfermedad
cr6nica.
- La
complicaci6n mas grave es la crisis
aplasica
- Afecta
a pacientes con anemia hemolítica cronica
- La
infeccion provoca una reduccion transitoria de la eritropoyesis en
- la
medula osea.
- La
reducción da lugar a una reticulocitopenia transitoria (7 y 10 dias y
reduce la hemoglobina).
- Sintomas
de fiebre y sintomas inespecificos como malestar, mialgias, escalofrios y
prurito.
- un
exantema maculopapular con artralgia y algunas inflamaciones articulares.
- La
infecci6n por Bl9 de una madre seronegativa aumenta el
- riesgo
de muerte fetal.
- El
virus puede infectar al feto y destruir sus precursores eritrocitarios, lo
que origina anemia, edema, hipoxia e
- insuficiencia
cardiaca congestiva (hidropesia fetal).
- No
se ha demostrado que el B 19
- provoque
anomalias congenitas
- Los
bocavirus
- Produce
enfermedades respiratorias agudas leves o graves.
- Los
cuadros mas graves en niños<2 años
- Presentan
bronquiolitis con sibilancias y viremia que se extiende
Diagnostico de laboratorio
- El
diagnostico suele basarse en su presentaci6nclinica.
- el
diagn6stico definitivo es la detecci6n de inmunoglobulina (lg) M
especifica o ADN virico
- analisis
de inmunoadsorci6n ligada a enzimas para la IgM y la IgG de! Bl 9.
- La
reacci6n en cadena de la polimerasa constituye un metodo muy sensible para
detectar el genoma del B19
• Tratamiento, prevencion y control
No existe ningún tratamiento antiviral concreto ni medios de
control de la infección.
